Мокнет пупок у беременных


Мокнет пупок у беременных

Мокнет пупок у беременных

Мокнет пупок у беременных



Приобретите эту книгу для домашней библиотеки:

Введение

В настоящее время актуальность проблемы кожных заболеваний не только не уменьшается, но все более возрастает. Это можно объяснить целым рядом факторов, как имевших место ранее, так и возникших относительно недавно.

Во-первых, начиная с 1990 г. в нашей стране значительно выросла распространенность таких паразитарных заболеваний кожи, как чесотка, грибковые заболевания, сифилис, достигнув показателей, которые имелись во времена царской России. Связано это было с резким ухудшением гигиенических условий жизни населения, появлением очень большого класса социально незащищенных людей, резким наплывом эмигрантов из стран восточных и южных областей России. В настоящее время ситуация в значительной мере улучшилась, однако данная проблема отнюдь не утеряла своей актуальности. Очень большая сложность для органов здравоохранения состоит в том, что больные данными патологиями, как правило, относятся к асоциальным группам населения и очень редко обращаются за помощью в дерматологические клиники. К лечению они относятся крайне негативно либо попросту безответственно, а, как известно, при низкой приверженности самого больного терапии результаты ее практически приравниваются к нулю. Этим же фактором обусловлены и сложности проведения статистики и разработки санитарно-профилактических мероприятий. Поэтому в коллективах врач должен постоянно заниматься просвещением населения, вести активный поиск и диагностику у таких больных, объяснять необходимость лечения. Положительным моментом является то, что во многих кожных клиниках такое лечение проводится анонимно, однако коммерциализация данного вида медицины отнюдь не способствует решению проблемы.

Негативным моментом также является распущенное половое поведение, которое встречается среди подростков и лиц старшего возраста. Оно в очень значительной степени способствует распространению таких патологий, как чесотка и заболевания, передающиеся половым путем. Пути решения этой проблемы состоят в том, что врачами должна вестись постоянная просветительская деятельность среди всех групп населения, особенно среди подростков, начиная со школьных лет. Очень большое внимание должно уделяться семейному воспитанию, так как именно в семье происходит привитие ребенку основных норм морали.

В последнее время наметилась тенденция в сторону роста количества заболеваний кожи аллергической природы, особенно протекающих хронически, в течение длительного времени. В медицине вообще количество патологий с данным механизмом развития постоянно увеличивается. Связано это со многими факторами. В первую очередь это неблагоприятное воздействие со стороны окружающей среды. У многих лиц постоянно имеется контакт с теми или иными аллергенами химической природы, связанный с характером работы или условиями проживания. Особенно неблагоприятно это в отношении детского организма, так как все нарушения и неблагоприятные воздействия, имевшие место в детском возрасте, в дальнейшем с большой степенью вероятности сохраняются и у взрослого, со временем только лишь усиливаясь. Большую роль в данном отношении играют и наследственная предрасположенность, распространенность которой также постоянно растет, заболевания и вредные привычки матери во время беременности. Особо в качестве провоцирующей причины в отношении таких заболеваний следует упомянуть сильные стрессовые ситуации, которые постоянно имеют место в нашей жизни, особенно среди жителей крупных городов. Стресс может вызвать заболевание сам по себе либо повышать чувствительность организма к другим неблагоприятным факторам. Например, известно, что при длительном нервном напряжении значительно снижаются иммунные силы организма, нарушаются процессы питания кожи и регуляция в ней обмена веществ. Большая роль принадлежит и расстройствам со стороны желез внутренней секреции, особенно в женском организме.

Очень важным вопросом при рассмотрении кожных патологий является также характер питания современного населения. Это также вполне можно отнести к самым значимым проблемам XXI в. Все более увеличивается количество потребляемых населением синтетических продуктов, различных пищевых добавок, стабилизаторов, консервантов и т. д. Натуральные продукты становятся все менее доступными населению. А ведь многие из используемых в пищевой промышленности веществ являются очень мощными аллергенами и канцерогенами. Они не способны в полной мере обеспечить организм всеми питательными компонентами. Очень болезненным вопросом является использование многими производителями трансгенных или генетически модифицированных продуктов. В настоящее время использование их является запрещенным, а при продаже в магазине такие продукты должны быть особым образом маркированы. К сожалению, в нашей стране данный процесс практически не контролируется. Особенно опасно употребление трансгенных продуктов в детском возрасте, так как они вызывают различные обменные нарушения, в первую очередь способствуют аллергизации организма.

Очень актуален вопрос о кожных заболеваниях, развивающихся в результате недостатка в организме витаминных веществ. Данная проблема будет подробно освещена в соответствующем разделе.

Непрерывно растет количество больных с опухолевыми процессами кожи, как, впрочем, и вообще с опухолевыми заболеваниями. Многие из факторов, способствующих этому, были перечислены выше. К основным из них относятся вредные условия производства и окружающей среды, расстройства со стороны нервной системы и системы желез внутренней секреции, генетические нарушения и вредные мутации, недостаточное и неполноценное питание, вирусные инфекции, постоянные стрессы, недостаток в пище витаминов.

Как видно из всего вышесказанного, область изучения дерматологии является очень широкой. Имеется очень много проблем, остающихся так и не решенными до настоящего момента. Основной проблемой во всех разделах медицины является просвещение населения, привитие грамотности относительно той или иной патологии. Это значительно повышает обращаемость в клинику за помощью на ранних этапах заболевания, приверженность назначаемой терапии. Эффективное лечение возможно только в тех случаях, когда имеются непрерывный активный контакт и взаимодействие между врачом и его пациентом. Именно данные цели и преследовали авторы при написании этой книги. Здесь очень широкий круг читателей сможет найти практически любую разновидность кожных заболеваний, в наиболее доступной и простой форме получить сведения относительно нее. Особое внимание уделяется причине развития той или иной патологии, что значительно облегчает понимание больным сути своего страдания, взаимопонимание с лечащим врачом. Подробное рассмотрение не только основных направлений терапии, но и профилактики заболевания позволит сделать выводы о наиболее целесообразном построении образа жизни, дневного распорядка, пищевого рациона. На этот счет существует очень мудрое китайское изречение: «Болезнь следует начинать лечить не за 3 дня до исхода, но за 3 года до ее возникновения». Соблюдение правильных профилактических мероприятий позволяет в дальнейшем избежать потери времени и средств на лечение.

Все данные приведены на основании последних научных исследований. Весь предоставленный материал разделен на два основных раздела. В первом из них представлены общие сведения о строении и функциях кожи, ее особенностях в том или ином возрастном периоде, общих механизмах развития патологических процессов. Второй раздел полностью посвящен рассмотрению отдельно взятых кожных патологий. Это помогает наиболее эффективно усвоить предоставляемую в справочнике информацию. Описаны только современные направления лечения заболеваний.

Часть I. Общая часть

Глава 1. Анатомия и гистология (клеточное строение) кожи. Особенности анатомии и гистологии кожи у детей

Являясь внешним покровом тела человека, кожа имеет сложное строение и выполняет несколько важных функций. Самый большой орган человека – это кожа. Площадь кожного покрова зависит от возраста, веса и роста человека и составляет 1,5–2 м2. Масса кожи составляет примерно 4–6% от общей массы тела, а если учитывать подкожно-жировую клетчатку, то 15–17%. Общее количество клеток кожи равно 9–12 млрд, т. е. 6 млн/см2. Толщина кожи зависит от возраста, цвета кожного покрова, пола, состояния здоровья и локализации. На разных участках тела кожа имеет различную толщину: от 2,12 до 11,57 мм у мужчин и от 2,07 до 10,4 мм у женщин (табл. 1).


Таблица 1

Толщина различных слоев кожи взрослого человека (в миллиметрах)



У пожилых людей и детей кожа тоньше, чем у взрослого человека. У детей первых месяцев жизни средняя толщина кожи составляет 1 мм; в возрасте от 3 до 7 лет – 1–1,5 мм; от 7 до 14 лет – 1,5–2 мм и лишь к 20–25 годам она достигает 3 мм.

Кожа в области естественных отверстий (нос, рот, влагалище, задний проход, мочеиспускательный канал) переходит в слизистую оболочку.

Кожа состоит из 3 слоев:

1) верхнего – эпидермального или эпидермиса;

2) собственно кожи или дермы;

3) подкожно-жировой клетчатки.

Эпидермис представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Из-за способности к ороговению, или кератинизации, основной клеточный элемент эпителия называется кератиноцитом. В эпидермисе различают пять слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки (развития) кератиноцитов.

Самый глубокий слой – базальный, или зародышевый слой, граничит с дермой и состоит из одного ряда клеток. В цитоплазме кератиноцита, т. е. внутриклеточно, имеются гранулы темно-коричневого или черного пигмента – меланина. У светлокожих людей пигмент меланин находится только в клетках базального слоя. У темнокожих лиц встречается и в клетках шиповатого слоя, и в роговом слое. В базальном слое располагаются также и меланоциты, которые составляют около 10–25% клеток базального слоя и вырабатывают пигмент меланин. Соотношение меланоцитов к кератиноцитам в эпидермисе составляет 1 : 36. У чернокожих людей и у представителей белой расы количество меланоцитов примерно одинаковое. Меланин участвует в процессах заживления ран и защищает клетки организма от повреждающего воздействия ультрафиолетового излучения.

Среди базальных (основных) кератиноцитов встречаются осязательные клетки – клетки Меркеля (меркелевы диски). Особенно много клеток Меркеля в базальном слое на кончиках пальцев, губах. Клетки Лангерганса и Гринстейна, или иммунные, совместно участвуют в регуляции иммунных реакций в коже. Клетки Лангерганса способны к фагоцитозу: захватывая чужеродные антигены и удерживая их на поверхности, они обеспечивают иммунологическую память. Клетки Лангерганса могут синтезировать биологически активные вещества: ?-интерферон, интерлейкин-1 и др. Клетки Лангерганса выделяют мет-энкефалин – эндогенный модулятор (внутренний возбудитель) боли и сильный стимулятор иммунной системы. Над базальным слоем расположен шиповатый слой. Затем располагается зернистый слой. На ладонях и подошвах зернистый слой состоит из 3–4 рядов, на других участках этот слой представлен 1–2 рядами клеток. Клетки зернистого слоя потеряли способность делиться.

Уплощенные, безъядерные кератиноциты образуют блестящий слой, состоящий из 3–4 рядов клеток. Блестящий слой хорошо виден на коже ладоней, где толстый эпителий. Клетки блестящего слоя содержат элеидин, гликоген, олеиновую кислоту. Границы клеток блестящего слоя видны плохо.

Безъядерной наружной частью эпидермиса является роговой слой. Самый толстый роговой слой на коже ладоней и подошв, на разгибательной поверхности конечностей. Более тонкий – роговой слой на животе, на сгибательной поверхности конечностей, на боковых поверхностях туловища, особенно тонкий на коже век и наружных половых органах у мужчин. Роговой слой представлен роговыми пластинками (чешуйками, корнеоцитами) – клетками, находящимися на завершающей стадии кератинизации (ороговения). Роговые пластинки в наружной части эпидермиса постепенно отторгаются. Этот процесс называется десквамацией эпителия. Роговые чешуйки бывают двух видов: с рыхлым и плотным заполнением кератиновых фибрилл (волокон). Рыхлые роговые чешуйки располагаются ближе к зернистому слою, в них можно обнаружить остатки клеточных структур (митохондрий и др.); эти чешуйки называются Т-клетками. Плотные роговые чешуйки располагаются поверхностно. Толщина рогового слоя зависит:

1) от скорости размножения и продвижения в вертикальном направлении кератиноцитов;

2) от скорости их отторжения.

Весь процесс обновления кожи, т. е. появление, дифференцировка, созревание кератиноцита, занимает около 26–27 дней. Основные характеристики эпидермиса приведены в таблице 2.


Таблица 2

Основные характеристики эпидермиса



Структура кожи как целостной единицы состоит:

1) из эпидермальных вертикальных столбов клеток, обеспечивающих постепенный рост и замену верхнего слоя кожи, адекватно отвечающих внешним воздействиям окружающей среды и внутренним потребностям организма;

2) из дермо-эпидермального соединения;

3) собственно дермы;

4) подкожно-жировой клетчатки.

Дермо-эпидермальное соединение. Граница между эпидермисом и дермой представляет собой волнистую линию сложной формы. Эпидермис прикреплен к дерме при помощи базальной пластинки, или мембраны.

Дерма состоит из волокнистой соединительной ткани (клеточных элементов и внеклеточного матрикса). Толщина дермы различна: на спине, на бедрах и груди самая толстая; в коже наружных половых органов, ладоней и подошв более тонкая. В дерме выделяют два слоя без четких границ:

1) подэпителиальный, или сосочковый;

2) сетчатый.

Сосочковый слой вдается в эпителий в виде сосочков, что обусловливает наличие на поверхности кожи мелких борозд, формирующих уникальный кожный рисунок. Сосочковый и сетчатый слои дермы образованы:

а) различными клетками (гистиоцитами, фиброцитами, фибробластами, тучными клетками или лаброцитами, плазматическими клетками и др.), которых в дерме меньше, чем в эпидермисе;

б) внеклеточным матриксом (основой), в котором находятся полисахариды и фибриллярные белки.

Клеточные элементы дермы

Фибробласты и фиброциты– это основной вид клеток дермы, они активно синтезируют мукополисахариды и белок коллаген, необходимые для образования волокон. Выделяют две популяции фибробластов: короткоживущие и долгоживущие клетки. Короткоживущие фибробласты характеризуются высоким уровнем обновления клеток, они активно участвуют в образовании соединительной ткани при заживлении ран. Долгоживущие фибробласты выполняют в основном опорную (механическую) функцию.

В дерме имеются также другие виды клеток: эозинофильные лейкоциты, лимфоциты, клетки нервов, кровеносных сосудов и придатков кожи.

Внеклеточный матрикс (основа) дермы

Большую часть объема дермы занимает внеклеточное пространство. Оно заполнено сетью макромолекул (крупных молекул), которые составляют экстрацеллюлярный, или внеклеточный, матрикс (основу, скрепляющую все клеточные элементы дермы).

Даже при очень низкой концентрации во внеклеточном пространстве макромолекулы способны образовывать гель. Поэтому матрикс может противостоять сжимающим силам. Кроме этого, ими же вырабатываются многие белковые образования, отвечающие за состояние упругости кожи, ее ответную реакцию на различные раздражители.

Фибриллярные белки

Основной структурный белок дермы – коллаген. Тонкие пучки коллагеновых волокон постепенно переходят в толстые плотные пучки сетчатого слоя. Толстые эластические волокна, переплетаясь с коллагеновыми, образуют густое сплетение. В сосочковом слое пучки коллагена тонкие, их мало, и локализуются они обычно в вертикальном положении, т. е. перпендикулярно к поверхности эпидермиса. В сетчатом слое дермы пучки коллагена толстые и расположены в различных направлениях. Коллаген противодействует растяжению ткани.

Структурным белком дермы является также эластин. Волокна эластина соединены поперечными сшивками, придающими ему упругость. Тонкие эластические волокна (1–5 мкм) переплетаются между собой, образуя непрерывные сети.

Связь клеточных элементов дермы и вещества внеклеточного матрикса обеспечивают специфические молекулы. Компоненты внеклеточного матрикса участвуют в регуляции процесса регенерации ткани.

От структуры сетчатого слоя зависит прочность кожи. Клеточных элементов в сетчатом слое существенно меньше, чем в сосочковом слое. В сетчатом слое дермы находятся выстланные эпителиальными клеточными элементами «глубокие придатки кожи» – волосяные фолликулы, сальные и потовые железы.

Сетчатый слой без резкой границы переходит в подкожно-жировую клетчатку.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка, или гиподерма, смягчает действие на кожу различных механических факторов, поэтому она особенно хорошо развита на подушечках пальцев, животе, ягодицах. Здесь подкожная клетчатка сохраняется даже при крайней степени истощения организма. Подкожно-жировой клетчатки нет на веках, ложе ногтя, крайней плоти, малых половых губах и мошонке, гиподерма слабо выражена в области носа, ушных раковин, красной каймы губ. Подкожно-жировой слой обеспечивает подвижность кожи по отношению к подлежащим тканям, что в значительной мере предохраняет кожу от разрывов и других механических повреждений. Гиподерма представляет собой жировое депо организма и участвует в процессе терморегуляции. Подкожно-жировая клетчатка состоит из соединительной ткани, в которой толстые пучки коллагеновых и эластических волокон образуют широкопетлистую сеть, заполненную жировыми шарообразными клетками – адипозоцитами. Адипозоциты содержат большую каплю жира и собраны в виде жировых долек. Количество адипозоцитов может увеличиваться при гиперпластической форме ожирения. В адипозоцитах синтезируются нейтральные жиры – триглицериды, которые определяют объемы тела, обеспечивают подвижность кожи, являются источником энергии, защищают организм от перепада температур. Подкожно-жировая клетчатка тела служит мощным защитным барьером для внутренних органов и предохраняет от вредного воздействия внешней среды.

В дерме заложены придатки кожи: сальные и потовые железы, волосяные фолликулы (сумки), мышцы, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания и нервы.

Мышцы кожи

В сосочковом слое, среди соединительнотканных волокон имеются гладкомышечные клетки, которые местами собираются в небольшие пучки. Эти мышцы имеют косое направление и прикрепляются к соединительнотканной сумке волосяного фолликула. Когда мышца сокращается, волосяной фолликул приподнимается, а кожа над местом прикрепления мышцы немного втягивается вниз. В результате волосы становятся «дыбом», и у человека появляется феномен «гусиной кожи». В коже области подбородка и лобка такие мышцы отсутствуют. В дерме встречаются свободные мышечные пучки, они не связаны с волосяными фолликулами. Наибольшее их количество находится в коже волосистой части головы, щек, лба и тыльной поверхности кистей и стоп. В сосочковом слое кожи мошонки, сосков молочных желез, околососкового поля, в области заднего прохода сильно выражены гладкомышечные элементы. В коже лица преобладают поперечно-полосатые мышцы.

Кровеносная и лимфатическая система кожи

Система микроциркуляции кожи представлена разными сосудистыми структурными компонентами: артериальными капиллярами, артериолами, венозными капиллярами, посткапиллярными венулами – собирательными и мышечными. Такое устройство позволяет организму изменять количество протекающей в дерме крови в больших пределах.

Артериальные сосуды в дерме образуют два сплетения: поверхностное располагается в сосочковом слое дермы, глубокое – на границе сетчатого слоя и подкожно-жировой клетчатки. Сосочковый слой имеет хорошее кровоснабжение, в сетчатом слое капилляры немного меньше.

Венозные сосуды образуют в коже три сети:

1) подсосочковое венозное сплетение;

2) глубокое венозное сплетение;

3) фасциальное венозное сплетение.

Капилляры сосочкового слоя, сальных желез и корней волос собираются в вены, впадающие в подсосочковые венозные сплетения, затем кровь поступает в глубокое венозное сплетение, лежащее между дермой и подкожной жировой клетчаткой. В глубокое венозное сплетение отводится кровь от жировых долек и потовых желез. От фасциального венозного сплетения отходят более крупные венозные стволы.

В коже имеются артериоло-венулярные анастомозы или соединения (гломусы), их основное назначение – участие в терморегуляции.

Кровообращение в коже лица имеет особенности: посткапиллярные венулы под сосочками расположены горизонтально и, изгибаясь под прямым углом, несут кровь в глубокое венозное сплетение. Диаметр венул лица непостоянный, длина незначительная.

Лимфатические сосуды в коже образуют два сплетения. Поверхностное сплетение располагается несколько ниже подсосочкового венозного сплетения. Глубокое лимфатическое сплетение располагается в подкожной жировой клетчатке. В сосочках находятся «слепые» лимфатические капилляры, по которым лимфа оттекает в глубокое лимфатическое сплетение. Лимфатические сосуды, в отличие от кровеносных сосудов, более плоские и широкие. Лимфатические сосуды не содержат сократительных элементов и имеют тонкие стенки, которые выстланы плоскими эндотелиальными клетками. Лимфатические сосуды обеспечивают отведение тканевой жидкости из дермы.

Нервный аппарат кожи

Кожа представляет собой огромное рецепторное поле, с помощью которого осуществляется связь организма с окружающей средой. Кожа иннервируется черепными, цереброспинальными и вегетативными нервами. Кожные нервы образуются от основного нервного сплетения, которое расположено в подкожной жировой клетчатке. От основного нервного сплетения кожи отходят многочисленные веточки. Они, проходя через дерму и образуя новые сплетения, иннервируют потовые и сальные железы, гладкую мускулатуру кожи, кровеносные сосуды, корни волос. Такие нервные окончания можно условно разделить на свободные и несвободные. Свободные нервные окончания располагаются в эпидермисе и в дерме, несвободные чаще наблюдаются в дерме. Количество нервных окончаний в коже различных участков тела неодинаково. Наибольшее их количество располагается на лице, красной кайме губ, на ладонях, кончиках пальцев, в области половых органов.

Выделяют следующие виды чувствительности кожи: тактильная, болевая, температурная.

Чувство осязания воспринимается осязательными рецепторами: тельцами Мейснера, нервными сплетениями, заложенными в сосочках и фолликулах волос, пластинчатыми тельцами Фатера – Пачини и осязательными дисками Меркеля. Рецепторов, воспринимающих прикосновение, у человека более 600 000. Ощущение прикосновения или давления возникает при деформации кожной поверхности механическим раздражителем. Тельца Мейснера – это овальные инкапсулированные нервные окончания, заложенные в сосочках. Чувство давления воспринимается тельцами Фатера – Пачини. Они располагаются в подкожной жировой клетчатке, состоят из толстой соединительнотканной капсулы, внутри которой имеется полость. Иногда тельца Фатера – Пачини настолько крупные, что видны невооруженным глазом. Нервные рецепторы в коже распределены неодинаково. В частности, в среднем на 1 см2 приходится 25 точек, чувствительных к прикосновению (тактильных). В коже голени их всего 9–10 на 1 см2, а на голове – 165–300. Наименьшее количество тактильных точек располагается по средней линии шеи и спины.

Ощущение боли воспринимается свободными нервными окончаниями, расположенными в дерме, эпидермисе, в стенках фолликулов волос. В системе кожного анализатора болевая чувствительность является одной из самых примитивных, малодифференцированных форм чувствительности. При нанесении болевого раздражения затрагиваются и другие рецепторы кожи. Количество болевых точек на 1 см2 поверхности кожи составляет от 100 до 200, а общее их число составляет 900 000–1 000 000.

Температурная чувствительность

Тепловыми рецепторами являются тельца Руффини, находящиеся в глубоких слоях дермы и в верхних отделах подкожной жировой клетчатки. Тепловые рецепторы залегают на глубине 0,3 мм от поверхности кожи. К холодовым рецепторам относятся колбы Краузе, это инкапсулированные окончания нервных волокон. Холодовые рецепторы возбуждаются легче, чем тепловые, потому что располагаются ближе к поверхности кожи на глубине 0,17 мм. Температурные чувствительные точки расположены более равномерно по кожной поверхности. Холодовые точки на руках группируются от 3 до 9. Расстояние между этими точками равняется 1–2 мм, а между группами – 10 мм. В среднем на 1 см2 поверхности кожи приходится 12–15 холодовых точек и 1–2 тепловых. Общее число точек холода, около 250 000, точек тепла, 30 000.

Придатки кожи

К придаткам кожи относят волосы, ногти, потовые и сальные железы.

Волосы покрывают почти всю (до 95%) поверхность тела. Не покрыты волосами только ладони, подошвы, ладонные и подошвенные поверхности пальцев, концевые фаланги пальцев, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, большие половые губы. Различают 3 основных типа волос:

1) длинные (на голове, подбородке, лобке, в подмышечных впадинах);

2) щетинистые (брови, ресницы, могут расти в полости носа и уха);

3) пушковые, которые покрывают остальную часть тела.

Распределение волос по телу неравномерно. Больше всего волос имеется на своде черепа, около 9000–15 000, здесь они встречаются с частотой 200–460 на см2. Пушковые волосы на теле распределяются с частотой 9–22 см2. Реснитчатые волосы относительно малочисленны. Брови и ресницы в среднем состоят из 600 и 400 волосков соответственно. Глубина залегания волосяных фолликулов также может отличаться в широких пределах.

Каждый волос имеет стержень и корень. Стержень выступает над поверхностью кожи, корень располагается в дерме и оканчивается расширением – волосяной луковицей. Из волосяной луковицы происходит рост волос. Корень и луковица волоса находятся в волосяном мешке, или фолликуле.

Волосяная луковица состоит из эпителиальных клеток, которые постоянно делятся и содержат пигмент меланин. Размножаясь, клетки волосяной луковицы постепенно передвигаются в мозговое и корковое вещество корня волоса, его кутикулу и во внутреннее эпителиальное влагалище. За счет клеток волосяной луковицы происходит рост самого волоса и его внутреннего эпителиального (корневого) влагалища. Снизу в волосяную луковицу вдается волосяной сосочек, содержащий кровеносные сосуды и нервные волокна. Меланоциты волосяной луковицы располагаются непосредственно вокруг волосяного сосочка и вырабатывают пигмент меланин. В процессе роста волоса клетки волосяной луковицы удаляются от источника питания – сосудов волосяного сосочка. В клетках происходят необратимые изменения: идет процесс ороговения. Не имея достаточного количества питательных веществ, клетки погибают и превращаются в роговые чешуйки.

Строение корня волоса и внутреннего эпителиального влагалища на разных уровнях неодинаковое.

В корне волоса выделяют три слоя: мозговое вещество волоса, корковое вещество и кутикулу.

Мозговое вещество волоса, или центральный слой, определяется только в длинных волосах и состоит из ороговевших клеток полигональной формы. Клетки лежат друг на друге в виде монетных столбиков. Процессы ороговения в мозговом веществе протекают медленно. До уровня протоков сальных желез мозговое вещество волоса состоит из не полностью ороговевших клеток, выше протока сальных желез клетки подвергаются полному ороговению.

Основную массу волоса составляет корковое вещество. Процесс ороговения в корковом веществе протекает интенсивнее, чем в мозговом веществе волоса. Корковое вещество большей части корня и стержня волоса состоит из плоских роговых чешуек. В них содержатся кератин, остатки ядер в виде тонких пластинок, зерна пигмента и пузырьки газа. Развитое корковое вещество делает волос прочным и эластичным. Кутикула волоса непосредственно прилежит к корковому веществу. Ближе к волосяной луковице она представлена цилиндрическими клетками, которые лежат перпендикулярно к поверхности коркового вещества. Постепенно клетки превращаются в роговые чешуйки, располагающиеся в виде черепицы. Эти чешуйки полностью лишены пигмента. Плотное смыкание роговых чешуек придает волосам блеск и препятствует потере влаги.

Стенка волосяного фолликула состоит из соединительнотканной волосяной сумки (бурсы), внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ. Волосяной фолликул имеет форму цилиндра.

Волосяная сумка – это соединительнотканная оболочка волоса. Волосяной фолликул густо оплетен нервными волокнами.

В месте перехода корня волоса в стержень эпидермис образует небольшое углубление, которое называется воронкой фолликула волоса. Волос, выйдя из воронки, появляется над поверхностью кожи. В волосяную воронку открывается проток сальной железы. Ниже выводного протока сальных желез в косом направлении проходит мышца, поднимающая волос.

Ногти – это роговые пластинки, которые покрывают тыльную поверхность дистальной (концевой) фаланги пальцев и лежат на ногтевом ложе. Ногти состоят из плотной роговой массы. Ногти с боков и сзади окружены ногтевыми валиками. У ногтя различают тело и корень, глубоко вдающийся в задний ногтевой валик. Часть ногтевого ложа, покрытая корнем ногтя и тонкой кожицей заднего валика, называется матрицей ногтя. За счет размножения клеток матрицы (онихобластов) ногтевая пластинка растет. Онихобласты корня ногтя способствуют росту ногтя в длину, онихобласты ложа ногтя обусловливают увеличение толщины ногтя. Наружная поверхность ногтя гладкая и блестящая, внутренняя – неровная из-за образования роговых выступов. Благодаря выступам, ногти плотно прилегают к ногтевому ложу. Ногти растут со скоростью 0,1 мм в сутки, полное обновление ногтя происходит через 100 дней. На скорость роста ногтя влияют пол, возраст, время года и другие факторы.

Железы кожи

В коже располагаются экзокринные железы, которые по строению делятся на тубулярные и альвеолярные. К тубулярным, или трубчатым, относятся потовые железы, к альвеолярным – сальные. Общая поверхность железистого эпителия потовых и сальных желез примерно в 600 раз превышает площадь кожи человека.

Сальные железы можно обнаружить почти на всей поверхности кожного покрова. Нет сальных желез на ладонях и подошвах. Чаще выводные протоки сальных желез открываются в волосяные фолликулы, но на отдельных участках тела (край век, губы, головка полового члена, соски, околососковый кружок молочной железы, внутренний листок крайней плоти, наружный слуховой проход) сальные железы открываются непосредственно на поверхность эпидермиса. Около волосяного фолликула находится одна или несколько сальных желез. Количество сальных желез изменяется в широких пределах – от 4–6 до 380 на 1 см2. Больше всего сальных желез на лице, шее и спине, меньше на конечностях. На участках с низкой плотностью волосяных фолликулов сальные железы более крупные.

Сальные железы залегают более поверхностно, чем потовые. Они располагаются в сосочковом и сетчатом слоях дермы. Это простые альвеолярные железы с разветвленными концевыми отделами. Встречаются многодольчатые сальные железы. Несколько сальных желез впадают в один волосяной фолликул на разных уровнях. Наружный слой клеток эпителия сальной железы – это один ряд клеток призматической формы (неороговевающий плоский эпителий), которые являются ростковым слоем. Продукт распада клетки составляет секрет сальных желез – кожное сало, или себум. Выводной проток сальной железы выстилает многослойный эпителий, он переходит в эпителий наружного корневого влагалища волосяного фолликула.

Секрет сальных желез принимает участие в формировании барьера на поверхности кожи, предотвращает высыхание кожи, защищает кожу от вредного действия химических веществ.

Процесс выведения вновь образованного кожного сала на поверхность кожи протекает медленно и составляет несколько дней. Регуляция деятельности желез осуществляется гормонами и неэндокринными факторами. Андрогены являются причиной гипертрофии и гиперплазии (увеличения и разрастания) , а эстрогены и глюкокортикоиды вызывают инволюцию (обратное развитие) сальных желез.

Потовые железы имеют простую неразветвленную трубчатую форму. В коже человека насчитывается от 2–3,5 млн потовых желез, которые распределены неравномерно. Наибольшее количество потовых желез можно обнаружить в коже ладоней (400–500 на 1 см2), немного меньшее – в коже на подошвах, на тыльных поверхностях стоп и кистей от 200 до 400 на см2. На сгибательных поверхностях конечностей желез больше, чем на разгибательной поверхности. Имеются участки тела (кожа головки полового члена, внутренний листок крайней плоти, внутренняя поверхность больших половых губ, малых половых губ и клитора), где потовых желез нет.

При разложении секрета потовых желез появляется сильный запах. Разновидностью апокриновых потовых желез являются железы век и железы наружного слухового прохода, выделяющие ушную серу.

Потовые железы участвуют в терморегуляции, способствуют выведению из кожи воды и некоторых продуктов обмена.

Особенности анатомии и гистологии (клеточного строения) кожи детей

В разные периоды детства кожа имеет морфологические (форменные) и функциональные различия. Кожа ребенка, как и взрослого человека, состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки.

Эпидермис новорожденных очень нежный, рыхлый, и его роговой слой состоит из 2–3 рядов легко слущивающихся клеток. У младенцев также тонкая базальная мембрана.

Недостаточное развитие коллагеновых и эластичных волокон дермы снижает естественную амортизационную способность кожи у детей. Эластичные волокна формируются только к 2 годам. Их отсутствие компенсируется большим количеством влаги, которая предохраняет кожу от физических повреждений. У новорожденных наблюдается сглаженность сосочкового слоя.

Потовых желез у новорожденных в 12 раз больше, чем у взрослых. Только со 2–5-го дня жизни новорожденного начинается процесс потоотделения сначала на лице, затем на ладонях и остальных частях тела. У детей первых 3 месяцев жизни потовые железы и выводящие протоки недоразвиты и функционируют недостаточно. Только к 3-летнему возрасту в полной мере проявляется функциональная активность потовых желез. Это объясняется несовершенством иннервации кожи у детей.

Сальные железы расположены у новорожденных поверхностно, их также в 4–8 раз больше, чем у взрослых. К началу 2-го года жизни функция сальных желез снижается и увеличивается только в пубертатном периоде, т. е. в периоде полового созревания. У детей первых 6 месяцев жизни по существу отсутствует функция теплорегуляции, и при изменении температуры окружающей среды ребенок быстро переохлаждается или перегревается. Жироподобная смазка кожи новорожденного обеспечивает терморегуляцию. Кожное сало детей содержит в 5 раз больше холестерина, чем у взрослых.

Подкожная клетчатка детей создает хорошую защиту нижележащим тканям от механических и термических повреждений, потому что состоит из большого количества жировой ткани, коллагеновых волокон и воды. В первое полугодие жизни подкожный жировой слой быстро нарастает, особенно на лице. Подкожная жировая клетчатка предохраняет ребенка от механических повреждений, действия высоких и низких температур.

Защитная функция кожи у детей раннего возраста выражена недостаточно. Слабое развитие рогового слоя и низкая активность местного иммунитета кожи приводят к ее легкой ранимости при различных воздействиях внешней среды. Незрелость клеточного и гуморального иммунитета у детей раннего возраста способствует повышенной чувствительности кожи к различным инфекционным агентам. Кожа младенца обладает повышенной влажностью и пониженной кислотностью. Кожа новорожденного активно участвует в обмене веществ и дыхании. При этом дыхательная функция кожи у детей осуществляется более активно, чем у взрослых. Газы легко диффундируют (проникают) через стенку многочисленных сосудов, расположенных в коже.

В коже младенцев находится большое количество рецепторов, обеспечивающих осязательную, температурную, поверхностную болевую чувствительность. В коже ребенка под действием солнечных лучей синтез вещества, участвующего в образовании витамина D (холекальциферола), осуществляется активнее, чем у взрослых.

Кожа детей первых трех лет жизни очень тонкая, содержит много влаги, она богата кровеносными сосудами. Именно поэтому кожа здоровых малышей имеет розовый цвет. В течение первых двух лет жизни строение кожи ребенка изменяется особенно интенсивно.

Также к особенностям кожи ребенка относят:

1) нейтральную или слабощелочную среду кожи (pH варьирует от 6,1 до 6,7);

2) большое количество поверхностно расположенных кровеносных сосудов, находящихся в состоянии физиологической дилатации (расслабления);

3) гидрофильность (повышенное содержание воды);

4) повышенную проницаемость сосудов;

5) большое количество тканевых клеток и их повышенную активность;

6) лабильность (подвижность) лимфатических сосудов и капилляров;

7) функциональную незрелость нервно-рецепторного аппарата;

8) высокую резорбционную способность (способность к всасыванию) жирорастворимых веществ, особенно в складках кожи на лице и волосистой части головы, которая еще больше увеличивается при воспалительных процессах;

9) большое соотношение площади кожи и массы тела у пациентов раннего возраста.

Глава 2. Физиология кожи

Кожа является неотъемлемой частью организма человека и выполняет несколько жизненно важных функций.

Функции кожи

Основные функции кожи следующие.

1. Барьерная, или защитная функция. Кожа защищает организм человека от вредного влияния окружающей среды. Непременное условие выживания – надежность кожного барьера. Защитные свойства кожи остаются стабильными и оптимальными даже при внезапно изменившихся условиях внешней среды.

Кожа противостоит воздействию физических, химических, инфекционных факторов.

К физическим факторам можно отнести механическое воздействие, действие электрического тока, изменение температуры и влажности окружающей среды, солнечное облучение. Плотный роговой слой, эластичность кожи за счет нахождения в дерме и эпидермисе эластических волокон, растяжимость эпидермиса, наличие подкожной жировой клетчатки предохраняют подлежащие органы и ткани от механической травмы (растяжений, ушибов, переломов, разрывов). Пигмент меланин, содержащийся в кератиноцитах базального и иногда шиповатого слоя, в меланоцитах дермы и эпидермиса, способен поглощать ультрафиолетовые лучи и защищать от вредного (повреждающего) солнечного воздействия. Кожа защищает организм от действия высоких и низких температур, так как эпидермис, дерма и гиподерма обладают низкой теплопроводностью. Толстый роговой слой способен предотвратить проникновение электрического тока вглубь кожи.

Неповрежденный эпидермис может защитить от воздействия химических веществ – слабых растворов кислот и щелочей, воды, ионов, газов. Проникают глубоко в кожу вещества, разрушающие роговой слой и растворимые в липидах эпидермиса. При отторжении десквамирующих (отшелушивающихся) наружных рядов корнеоцитов происходит очищение кожи от экзогенных (внешних) токсинов.

Эпидермис, и особенно его прочный и плотный роговой слой, служит барьером для проникновения инфекционных агентов. Антимикробные свойства кожи обеспечивает макро-фагсальная (поглощающая) система эпидермиса и дермы, включающая клетки Лангерганса и гистиоциты, кислая среда поверхности кожи, прочный и плотный роговой слой.

Межклеточное пространство рогового слоя является открытой системой, через которую по концентрационному градиенту постоянно идет поток различных веществ. Нижние ряды клеток рогового слоя скреплены межклеточным цементом липидной (жировой) природы и образуют плотную зону, которая выполняет барьерную функцию. Этот барьер отделяет верхний (сухой) отрицательно заряженный роговой слой от влажного положительно заряженного зернистого слоя, т. е. отделяет внутреннюю водную среду организма от газообразной внешней среды обитания человека. Кожный барьер состоит из белковой части (корнеоцитов), промежутки между которыми заполнены системой липидных пластов. Функционирование кожного барьера зависит от строения и состава системы межклеточных липидов. Важным компонентом межклеточного матрикса (основы) рогового слоя является холестерин. Он встраивается между углеводородными цепями, нарушая их строгую структуру, и ограничивает или полностью исключает их движение. Секрет сальных желез и липиды, продуцируемые кератиноцитами, образуют на коже липидную пленку (водно-липидную мантию). Состав липидов поверхности кожи у человека зависит от возраста, пола и генетических особенностей. Продуцируется секрет сальных желез со скоростью около 12 мг/ч для всей поверхности тела, что составляет около 0,1 мкг/см2/мин. Секреция кожного сала в коже лба в 3–4 раза выше, чем в других частях тела.

Основная функция липидов поверхности кожи – сохранение целостности рогового слоя. Липидная пленка оказывает антигрибковое и антибактериальное действие, препятствует проникновению в кожу микроорганизмов, экзогенных токсинов, аллергенов. Также липидная пленка регулирует испарение воды с поверхности кожи, придает коже и волосам эластичность, мягкость, водоотталкивающие свойства. Липиды поверхности кожи, образуя пленку и отражая часть лучей, защищают эпидермис от вредного действия ультрафиолетового света. На коже лба липиды снижают пропускание света с длиной волны 300 нм на 10%. Липиды поверхности кожи, особенно жирные кислоты, способны действовать как ингибиторы роста бактерий.

Состояние кожного барьера также зависит от содержания жидкости в роговом слое. Вода в роговом слое распределена неравномерно, c липидами связано примерно 10% жидкости, с кератинами – 20%. В зависимости от влажности окружающей среды, содержание воды в роговом слое составляет 10–30%. Пластичность и растяжимость рогового слоя находятся в прямо пропорциональной зависимости от количества жидкости в роговом слое. При относительно низкой влажности окружающего воздуха и высоком коэффициенте испарения роговой слой удерживает достаточное количество воды для поддержания своих функций. При повреждении рогового слоя и уменьшении продукции липидов поверхности кожи происходит чрезмерная потеря воды.

2. Поддержание водно-электролитного обмена. Роговое вещество почти непроницаемо для воды. Это свойство обеспечивает снижение потери влаги в условиях жаркого климата, а также предотвращение резких изменений водно-электролитного состава клеток при нахождении организма в соленой или пресной воде. Потовые железы, осуществляя секрецию пота, участвуют в регуляции путем выделения воды, солей натрия и калия из организма человека.

3. Терморегуляторная функция. На кожу приходится около 82% теплоотдачи. Осуществляется теплоотдача путем теплоизлучения, теплопроведения и испарения.

Теплоизлучение – это излучение тепла при участии инфракрасных лучей. Теплопроведение – это отдача тепла при соприкосновении кожи с окружающей внешней средой, в обычных условиях имеет небольшое значение.

Регуляция теплоизлучения и теплопроведения основана на изменении кровообращения в кровеносных сосудах кожи и изменении просвета сосудов кожи. При низкой температуре окружающей среды кровеносные сосуды дермы и гиподермы суживаются, количество циркулирующей крови в коже уменьшается, поверхностные слои кожи получают меньше теплой крови. Теплоотдача снижается за счет уменьшения теплопроводности и теплоизлучения.

Если температура окружающей среды более 35 °С, то теплоотдача при помощи теплоизлучения и теплопроведения становится невозможной. В таких условиях основное значение имеет теплоотдача путем испарения пота с поверхности кожи. Повышение температуры приводит к раздражению рецепторов кожи, воспринимающих тепло, и расширению кровеносных сосудов. Происходит усиление работы потовых желез, увеличивается количество пота и его испарение с поверхности кожи. При испарении пота охлаждаются верхние слои кожи.

Эпидермис и подкожная жировая клетчатка обладают низкой теплопроводностью и препятствуют теплоотдаче.

Способствует сохранению тепла пилоромоторная реакция: при воздействии на рецепторы, воспринимающие холод, происходит сокращение мышцы, поднимающей волос. Пушковые волосы приподнимаются, и увеличивается толщина слоя теплого воздуха между приподнятыми волосами. Воздух имеет низкую теплопроводность и уменьшает теплоотдачу. Сокращение мышц, поднимающих волос, приводит к незначительному увеличению теплопродукции.

В процессе теплорегуляции участвуют все слои кожи, кровеносные сосуды, рецепторный аппарат кожи, придатки кожи. Потовые железы кожи ладоней и стоп в процессе теплорегуляции при обычной температуре не участвуют, но потоотделение на стопах и ладонях увеличивается при эмоциональном возбуждении и умственной нагрузке.

Существует предположение о роли сальных желез в терморегуляции: при жаркой погоде (около 30 °С) кожное сало (себум) выполняет роль поверхностно-активного вещества, снижающего поверхностное натяжение пота. Пот не образует капель, которые стекали бы с кожи, а распределяется по поверхности кожи и, испаряясь с большой поверхности, эффективно охлаждает кожу.

4. Экскреторная (выделительная) функция осуществляется сальными и потовыми железами кожи. Секрет потовых желез и кожное сало имеют слабокислую реакцию. Кожное сало состоит из свободных и связанных жирных кислот, глицерина, свободного холестерина и его эфиров. В составе секрета сальных желез можно обнаружить азотистые и фосфорные соединения. С кожным салом из организма выделяются некоторые лекарственные и токсические вещества. Потовые железы, секретирующие пот, выводят из организма избыточное количество воды, неорганические (хлорид натрия, хлорид калия, сульфаты и фосфаты) и органические (мочевая кислоты, мочевина, аммиак и др.) вещества. У больных сахарным диабетом с потом выделяется сахар. У людей, страдающих почечной недостаточностью, потовые железы частично выполняют экскреторную (выделительную) функцию почек. Могут потовые железы выводить и лекарственные препараты. Секрет этих потовых желез, кроме обычных компонентов, содержит холестерин, эфиры холестерина, гликоген, железо, серу.

5. Участие в общем обмене. Под влиянием ультрафиолетового облучения в коже из провитамина D-дегидрохолестерина образуются витамин D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол). Кальциферолы обладают антирахитическим действием, участвуют в метаболизме кальция.

Витамин C (аскорбиновая кислота) участвует в синтезе коллагеновых волокон кожи. Аскорбиновая кислота способствует образованию из аминокислоты тирозин пигмента, определяющего цвет волос и кожи – меланина.

Метаболизм гликопротеидов и гликозаминогликанов во внеклеточном матриксе дермы осуществляется при участии витамина А. Ретинол необходим для образования рогового слоя эпидермиса.

Витамин В5 (пантотеновая кислота) входит в состав коферментной группы (коэнзим А). Пантотеновая кислота участвует в метаболизме липидов (жиров) поверхности кожи, ускоряет процессы регенерации кожи, способствует восстановлению ее баланса и увеличивает прочность волокон дермы.

6. Чувствительная, или рецепторная, функция. В коже находятся нервные волокна, чувствительные нервные окончания. Они являются периферическим отделом кожного анализатора. Рецепторы кожи воспринимают давление, прикосновение, боль, чувство холода и тепла.

Чувство осязания или прикосновения позволяет ориентироваться во внешней среде, узнавать свойства предметов. Чувство осязания воспринимается тельцами Мейснера, луковицеобразными тельцами Гольджи – Мацони, осязательными дисками Меркеля. Пластинчатые тельца Фатера – Пачини воспринимают глубокое давление. Нервные сплетения, заложенные в фолликулах волос, отвечают за волосковую чувствительность.

Тепловыми рецепторами являются тельца Руффини, к холодовым рецепторам относятся концевые колбы Краузе. Раздражение температурных рецепторов приводит к изменению процесса теплорегуляции.

Свободные нервные окончания, заложенные в эпидермисе и дерме, воспринимают боль. Боль сигнализирует организму об опасности.

7. Резорбционная функция. Водно-липидная мантия и роговой слой значительно затрудняют проникновение многих химических веществ в кожу. Но кожа способна осуществлять транспорт химических и лекарственных веществ, растворимых в липидах и разрушающих роговой слой. Хорошо проникают в кожу газообразные и летучие вещества (сероводород, эфир, хлороформ). Уникальность кожи состоит в том, что она доступна непосредственному нанесению лекарственных веществ на кожный покров. От строения и толщины кожи зависит впитываемость наружно наносимых лекарственных средств. Активно проникает в кожу действующее вещество в области лица, крупных складок, половых органов, где толщина рогового слоя минимальна. Более толстый роговой слой туловища, конечностей, ладоней и подошв делает кожу менее доступной для наружного воздействия.

Кожа, усваивая жиры и масла, нанесенные на ее поверхность, способна использовать их для строительства своих собственных липидов. Из них кожа извлекает жирные кислоты. Жирные кислоты относятся к незаменимым полиненасыщенным жирным кислотам: линолевой, линоленовой и арахидоновой. Организм человека не может синтезировать жирные кислоты и должен получать их с пищей или при накожном нанесении. Биологически активные производные жирных кислот используются для построения липидных пластов, для синтеза простагландинов (гормонов) и регуляторов реакций местного иммунитета, оказывают влияние на воспалительные процессы в коже и могут как усилить воспаление, так и уменьшить его. Жирные кислоты влияют на сосудистую проницаемость, восприятие боли. Скорость восстановления липидного барьера зависит от соотношения липидов кожи.

8. Дыхательная функция активнее осуществляется у детей. Через кожу, в которой много близко расположенных сосудов, в организм ребенка поступает кислород. У взрослых дыхательная функция кожи незначительна.

9. Иммунологическая функция. Кожа является частью иммунной системы. Взаимодействуя, клетки кожи реагируют на антигенные стимулы на поверхности и в толще кожи. Клетки кожи представляют антиген Т-лимфоцитам.

Тканевые базофилы играют важную роль в реакции гиперчувствительности. В местах аллергических реакций количество тканевых базофилов нарастает. При этом во внеклеточное пространство выделяются биологически активные вещества: биогенные амины (гистамин, серотонин), протеолитические ферменты, гепарин. Нарушается сосудисто-тканевая проницаемость кожи, появляется отек, гиперемия (покраснение) кожи, возникают зуд и боль. Тканевые базофилы могут стимулировать или тормозить процессы свертывания крови, активизировать тромбоциты путем секреции фактора активации тромбоцитов (ФАТ) – медиатора аллергических реакций немедленного типа.

Кожа является чрезвычайно сложно устроенным органом, выполняющим многочисленные и разнообразные функции.

Глава 3. Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи

Начиная в среднем с 35–40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы (обратного развития). Стареющая кожа претерпевает структурные и функциональные изменения. Возрастные метаморфозы кожи способствуют развитию кожных заболеваний. Процессы старения необратимы и пока неподвластны медицине.

Изменения кожи происходят во всех слоях.

Изменение эпидермиса:

1) истончение эпидермиса;

2) замедление процессов десквамации (отшелушивания), кожа становится грубой, с жесткой текстурой;

3) снижение синтеза эпидермальных липидов (жиров);

4) интенсификация трансэпидермальной (через кожу) потери влаги, нарушение связывания жидкости в роговом слое, снижение способности кожи впитывать влагу из окружающей среды;

5) снижение скорости обновления клеток эпидермиса. В молодом возрасте клетки эпидермиса заменяются новыми за 26–27 дней. С возрастом процесс восстановления кожи замедляется, и скорость обновления клеток снижается почти в 2 раза.

Изменения дермы:

1) уменьшение числа и размеров клеток дермы. Меньшее количество фибробластов вырабатывает меньше коллагена (белка эластичности). Уменьшение числа меланоцитов приводит к увеличению их размера и большему количеству меланина в них. Внешне это проявляется возникновением на коже гипермеланозных и гипомеланозных пятен (старческой гречки);

2) нарушение пигментации, пигментные пятна становятся более заметными;

3) дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон, повреждается сеть коллагеновых волокон, уменьшается плотность дермы, появляются морщины, кожа становится менее пластичной, морщинистой, дряблой, утрачивает упругость и эластичность. Уровень коллагена в дерме снижается примерно на 30% после 50 лет;

4) утолщение и облитерация (заращение) сосудов как следствие ухудшение питания кожи;

5) атрофия сально-волосяного аппарата, активность сальных желез снижается, кожа делается более сухой;

6) атрофия потовых апокриновых желез.

Изменение гиподермы (подкожно-жировой клетчатки): уменьшается количество жира, содержащегося в подкожной клетчатке. В сочетании с истончением дермы и снижением эластичности кожи это приводит к тому, что кожа (особенно лица) провисает, становится дряблой, на ней появляются глубокие складки – у крыльев носа, около рта и на подбородке.

Глава 4. Причины и механизмы развития кожных заболеваний

На кожный покров человека постоянно воздействуют многочисленные внутренние и внешние факторы. Взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов может привести к патологическим изменениям кожи и возникновению более 2000 заболеваний кожи.

К экзогенным (внешним) этиологическим факторам, влияющим на появление и развитие кожных заболеваний, относятся:

1) физические агенты:

а) механическое воздействие на кожу, приводящее к кровоизлиянию, воспалительному процессу. К механическому воздействию можно отнести трение, длительное давление, ушибы, порезы, расчесы;

б) длительное воздействие на кожу низкой или высокой температуры окружающей среды может, например, привести к некрозу эпидермиса, дермы или подкожной жировой клетчатки;

в) изменение влажности воздуха;

г) действие электрического тока;

д) влияние на кожу солнечного света, ультрафиолетовых лучей, особенно с длиной волны 290–400 нм. Длительное или интенсивное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей приводит к фототравматическим (гиперпигментация, лихенификация, гиперкератоз) и фотодинамическим реакциям;

е) неправильный уход за кожей.

Воздействие физических факторов может привести к воспалительным, гиперпластическим (мозоли, омозолелости, очаги гиперкератоза, бородавчатые разрастания), неопластическим (базальноклеточный и плоскоклеточный рак, злокачественная меланома), дистрофическим и дегенеративным процессам кожи;

2) химические агенты. Контакт с различными химическими веществами в быту и на производстве (бытовая химия, косметические средства, строительные материалы, синтетические материалы одежды и обуви) может привести к изменению структуры и функционирования кожи. При местном применении некоторых лекарственных препаратов (ретиноидов, спиртсодержащих растворов и болтушек, препаратов бензоил пероксида) в коже возникают патологические процессы. Постоянный контакт кожи с калом, мочой, водой также приводит к патологическим изменениям;

3) инфекционные агенты. Кожный покров – это среда обитания различных представителей микрофлоры (грибы, бактерии, вирусы) и микрофауны (простейшие). Они попадают в кожу из окружающей среды. На коже здорового человека часто обнаруживаются колонии патогенных вирулентных микроорганизмов: грамположительных стафилококков, стрептококков, микрококков и коринебактерий. Если не нарушается физиологическое равновесие между человеком и микроорганизмами, то клинические признаки заболевания не возникают. В зависимости от длительности пребывания на коже, от потребности в определенных питательных веществах, микроорганизмы кожной поверхности условно подразделяются на резидентные, временные и номады. Резидентные микроорганизмы образуют длительно живущие колонии на участках кожной поверхности, где есть запасы питательных веществ и подходящие внешние факторы (освещенность, температура, влага). Временные микроорганизмы находятся на коже, если временно создаются подходящие условия для их выживания. Временные микроорганизмы почти всегда локализуются на поверхности кожи, но могут проникать и вглубь, осложняя инфекцию, если кожа имеет повреждения. Номады пользуются изменениями микроклимата поверхности кожи, размножаются на ее поверхности и проникают вглубь. Способность микроорганизмов вызывать заболевания кожи зависит от их взаимоотношений между собой и с организмом хозяина.

К инфекционным агентам относят животных-паразитов (клещи, вши, личинки овода), кровососущих насекомых, которые вызывают кожные заболевания или переносят других инфекционных агентов. Например, укус насекомых приводит к образованию волдырей; проникновение в кожу микроорганизмов или их токсинов повреждает эпителий и вызывает появление пузырей.

Эндогенные (внутренние) этиологические факторы дерматологических заболеваний.

1. Инфекционные заболевания. Многие общие инфекционные заболевания (корь, краснуха, скарлатина, натуральная и ветряная оспа) проявляются патологическим поражением кожи. Вирус кори вызывает появление на коже красной крупнопятнистой сыпи; мелкие бледно-розовые пятна обнаруживаются у больных краснухой. Узелково-язвенные поражения кожи наблюдаются при туляремии, сибирской язве, бубонной форме чумы.

2. Хронические очаговые инфекции. Возможно появление патологических процессов в коже при хронических воспалительных заболеваниях полости рта, носа.

3. Нарушение функции внутренних органов. При нарушенной функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек возникает интоксикация, что может стать причиной кожных заболеваний. При гепатитах, гепатохолециститах и циррозах печени с выраженным нарушением функции на коже появляются ярко-желтые ксантомы или многочисленные сосудистые «звездочки» или «паучки» (телеангтэктазии). Патология желудочно-кишечного тракта, печени, при которой нарушается способность трансформации каротина в ретинол, приводит к появлению каротинодермы или фринодермы (жабьей кожи) – изменению процесса образования рогового слоя. Фринодерма проявляется сухостью кожных покровов в области разгибательной поверхности конечностей, ягодиц, спины с появлением фолликулярных папул и роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. При пальпации пораженных участков создается ощущение терки. При длительном течении фринодермы высыпания увеличиваются, появляются вегетации и изъязвления. При каротинодермии откладывается каротин в коже ладоней и подошв, окрашивая эти участки в оранжево-желтый цвет. Нарушение всасывания жиров в тонкой кишке может привести к появлению экзематозных высыпаний. При остром панкреатите на голенях могут появиться мягкие подкожные узелки красного цвета.

4. Введение внутрь пищевых и лекарственных веществ. Некоторые лекарственные и пищевые вещества способствуют возникновению интоксикации и появлению аллергических реакций кожи, часто в виде двусторонних и симметричных поражений кожных покровов.

5. Нарушение обмена веществ и недостаток витаминов. Нарушения углеводного, жирового, белкового, водного, минерального обмена и гиповитаминоз предрасполагают к развитию патологических процессов в коже или являются причиной кожного заболевания. При сахарном диабете наблюдается нарушение всех обменных процессов. Это приводит к частым гнойничковым заболеваниям кожи (остиофолликулит, фурункул).

При нарушениях жирового обмена в коже и (или) некоторых других тканях появляются ксантомы и ксантелазмы. Они представляют собой патологические образования в виде скопления фагоцитов, содержащих холестерин и триглицериды, слегка возвышаются над кожей и локализуются чаще на коже век, ушных раковин.

Очень плотные узлы рядом с суставами можно обнаружить у пациентов, страдающих подагрой.

Фринодерма, каротинодермия – это проявление гиповитаминоза А. Выраженный недостаток витамина С приводит к множественным кровоизлияниям и гиперкератозным (ороговевающим) папулам (узелкам). Гиповитаминоз РР (никотиновая кислота) проявляется симметричным дерматитом лица и открытых участков тела. Дефицит витамина В12 может привести к диффузным или ограниченным участкам гиперпигментации и поседению волос. При экспериментальном дефиците витамина В6 возникает себорейный дерматит.

Хронический дефицит питательных веществ и особенно белка приводит к появлению на коже гиперпигментированных пятен.

6. Функциональные и органические заболевания центральной и периферической нервной системы могут привести к дистрофическим процессам в коже. Повышенная чувствительность рецепторов к нормальному или сниженному количеству андрогенов (мужских гормонов) в организме предрасполагает к развитию кожных заболеваний. Нарушение функционального состояния нервной системы может привести к развитию нейродермита. При периферических невропатиях возможно образование язв.

7. Нарушение и изменение функции эндокринной системы. Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) внешне проявляется отеком кожи – микседемой. При гипертиреозе (повышенная функция щитовидной железы) возможно появление узелков, содержащих мукополисахариды. Болезнь Кушинга на коже проявляется очагами атрофии эпидермиса и дермы.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) придает коже бронзовую окраску. Гиперандрогения (повышенная выработка мужских половых гормонов) в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) является основной причиной развития угревой болезни. Во время беременности изменяется работа коры надпочечников и гипофиза, что приводит к появлению ограниченного коричневого гипермеланоза эпидермиса чаще на коже лба, щек. Глюкагон-секретирующая опухоль поджелудочной железы способствует появлению на коже псориазоподобных изменений. У пациентов с сахарным диабетом чаще на передней и боковой поверхностях голени, коже лица появляются участки атрофии.

8. Нарушение кровообращения, особенно в нижних конечностях, является предрасполагающим фактором для развития язвенных поражений кожи.

9. Распространение патологического процесса с внутренних органов или подлежащих тканей на кожу. Например, метастазирование лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем пораженных клеток в кожу с образованием узелков или язв. Аденокарцинома желудочно-кишечного тракта может проявиться на коже гипермеланозными (темными) пятнами. При саркоидозе могут появляться папулы (узелки) на коже голеней, при гистиоцитозе Х возможно появление папул в анальной и перианальной области.

10. При системных заболеваниях кроветворных органов и соединительной ткани поражается кожа. При анемиях могут возникать язвы на нижних конечностях.

11. Генетически обусловленные причины поражения кожи. У людей, страдающих синдромом Шерешевского – Тернера, отмечается избыток кожи в локтевых сгибах и на шее, витилиго (белых пятен), множество невусов (пигментных или родимых пятен). Наследственная дистрофия кожи проявляется ихтиозом (рыбья чешуя) и характеризуется генерализованным гиперкератозом.

Большинство кожных заболеваний является результатом взаимодействия экзогенных токсинов или эндогенных факторов. Например, причина развития поздней кожной порфирии – это влияние ультрафиолетовых лучей (экзогенный фактор) и нарушение порфиринового обмена в печени (эндогенный фактор). Развитие патологических процессов в коже часто связано с патологией всего организма или отдельных органов и тканей. Причиной крапивницы может быть укус насекомого или ожог растением (экзогенный фактор) в сочетании с повышенной чувствительностью к различным веществам (эндогенный фактор).

Механизм развития кожных заболеваний

В механизме развития дерматозов и особенно аллергодерматозов много неясного. Основным патогенетическим механизмом аллергодерматозов является системное аллергическое воспаление с активными проявлениями на коже. Аллергическая реакция, или гиперчувствительность – это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением собственных клеток и тканей, т. е. аллергия – это патологическое проявление реакции иммунной системы.

В основе атопии – наследственной формы аллергической реакции – лежит запрограммированный иммунный ответ на аллерген. При атопическом дерматите аллергические проявления характеризуются врожденной повышенной чувствительностью к различным факторам окружающей среды и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. У детей преобладают антигенспецифические IgE-антитела к пищевым антигенам, у взрослых преобладают антитела к пыльцевым, бытовым, бактериальным, вирусным и грибковым аллергенам.

В патогенезе аллергодерматозов придается большое значение и псевдоаллергической гиперчувствительности. Провоцируют псевдоаллергию различные экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам могут быть отнесены бактерии, вирусы, грибы и их токсины. Пищевые продукты, лекарственные средства, физические агенты (холод), шерстяная и синтетическая одежда, водные процедуры (ванна, баня), моющие средства также могут провоцировать псевдоаллергию.

Глава 5. Наиболее общие клинические симптомы кожных заболеваний

Клинические проявления кожных заболеваний отличаются большим разнообразием. Для определения конкретного типа поражения необходимо определить первично пораженный элемент кожи: эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка или кровеносные сосуды.

1. При поражении кератиноцитов эпидермиса на коже можно увидеть следующие элементы: чешуйки, папулы, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, экскориации, трещины, вегетации, лихенификации. Если изменены меланоциты, на коже наблюдаются гипомеланозные и гипермеланозные пятна.

2. Поражение дермы проявляется появлением узелков, язв, волдырей, бугорков, узлов, экскориаций, трещин, лихенификаций.

3. Поражение кровеносных сосудов можно определить по наличию сосудистых пятен и узелков воспалительного характера.

4. Узелки невоспалительного характера и язвы встречаются при поражении подкожной жировой клетчатки.

Пятно

Пятно – это ограниченное округлое изменение кожи без изменения структуры. Пятна бывают сосудистые, пигментные, искусственные. Пятно может быть любого размера и разнообразной окраски. При расширении артериальных сосудов пятно имеет розовый или ярко-красный цвет, при венозном застое цвет пятна темно-красный. Розеолой, или розеолезной сыпью, называют множественные мелкие, до 2 см в диаметре, гиперемические пятна, более крупные пятна называются эритемой. Гиперемические пятна возникают в результате расширения сосудов при воспалении. Такие пятна исчезают при надавливании (диаскопия). Внезапно появившиеся эритематозные пятна, расположенные на симметричных участках кожи, позволяют думать о реакции гиперчувствительности на лекарственные средства или пищевые продукты.

Телеангиэктатические пятна (участки покраснения с сосудистыми звездочками) обычно красные или синюшно-красные, и их появление связано со стойким паралитическим расширением сосудов, при надавливании телеангиэктазии не исчезают. Могут быть телеангиэктазии в виде единичных сосудистых веточек или в виде сливающихся в большие пятна. Телеангиэктазии появляются при дерматомиозите, псориазе, системной склеродермии. У пациентов с дискоидной и системной красной волчанкой телеангиэктазии можно увидеть около ногтевого ложа. Генерализованные (распространенные) телеангиэктазии могут появиться при крапивнице.

Экстравазация (выход из сосудистого русла) эритроцитов обусловливает появление на коже геморрагических пятен. Выхождение крови из сосудов происходит при увеличении проницаемости сосудистой стенки или разрыве сосуда. Геморрагические пятна постепенно меняют окраску от ярко-красного до синего, а затем зеленого и желтого цвета. Надавливание на геморрагическое пятно не приводит к его исчезновению. Мелкие, до 1 см в диаметре геморрагические пятна называют петехиями, экхимозы – это более крупные пятна.

Изменение количества меланина (красящего пигмента) в коже приводит к появлению депигментированных (слабо-окрашенных), гипопигментированных (малоокрашенных) или гиперпигментированных (сильноокрашенных) пятен. Если увеличивается количество меланина в эпидермисе, пятна имеют коричневую окраску; если в дерме, то пятна синевато-серого цвета. Слабо выраженный гипомеланоз легче выявить в свете лампы Вуда. Гипопигментированные пятна встречаются при врожденном заболевании – альбинизме и приобретенном – витилиго.

Волдырь

Волдырь может быть округлой, овальной или неправильной формы. Обычно волдырь возвышается над уровнем кожи и имеет розовый цвет, реже белый с розовой каемкой. Размер волдыря от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, поверхность гладкая и ровная. Волдырь образуется при отеке верхнего сосочкового слоя дермы, может возникнуть мгновенно и исчезнуть в течение нескольких часов. Значительное нарастание отека дермы приведет к сдавлению кровеносных сосудов, поэтому волдыри приобретают белый цвет. Причины возникновения волдырей могут быть экзогенными или эндогенными. Например, укус насекомых приводит к расширению капилляров и увеличению проницаемости сосудистой стенки, возникают отек и зуд, появляется волдырь.

Пузырь

Пузырь формируется при расслоении кожи и скоплении жидкости в эпидермисе. Возникают пузыри при повреждении эпителиальных клеток и нарушении связи между слоями. Поступающая жидкость приподнимает поврежденные слои с образованием полости.

Пузыри могут образовываться на слизистых оболочках. В зависимости от уровня расслоения кожи различают субкорнеальный пузырь (расслоение непосредственно под роговым слоем), интраэпидермальный пузырь (расслоение в толще шиповатого слоя), субэпидермальный (между дермой и эпидермисом). Величина пузыря от 0,5 см до 5 см, форма овальная или круглая. У пузыря различают основание, полость, покрышку. Если стенка пузыря истончена, то можно увидеть содержимое полости, которое может быть прозрачным, мутным, медово-желтым или иногда кровянистым, т. е. внутри пузыря находится сыворотка крови, различной окраски внеклеточная жидкость, лимфа или кровь. Клеточный состав пузырной жидкости изменяется при различных кожных заболеваниях, что облегчает установление диагноза.

Чаще образованию пузыря предшествует появление эритематозного пятна, но появиться пузырь может и на визуально здоровой коже. Затем пузырь подсыхает, и образуется корка, или же вскрывается и появляется эрозия. Следы на коже в виде рубцов остаются только после заживления субэпидермальных пузырей. Пузыри появляются при пузырчатке, буллезном пемфигоиде, ожогах, многоформной экссудативной эритеме.

Пузырек

Это образование округлой формы, возвышающееся над уровнем кожи, размером до 0,5 см с серозным или кровянистым содержимым. Обычно на коже появляется множество пузырьков, которые могут сливаться и образовывать многокамерные пузыри. Причина возникновения пузырьков заключается в повреждении шиповатого слоя эпидермиса и проникновении из дермы экссудата, который еще больше разъединяет клетки. Пузырьки появляются на фоне эритематозных пятен. Постепенно пузырьки подсыхают, образуется корка. Пузырьки также могут и вскрываться, тогда на их месте появляется эрозия.

Пузырьки появляются при вирусных заболеваниях: при опоясывающем и простом герпесе везикулы групповые; при ветряной и натуральной оспе изолированные; при простом герпесе и ветряной оспе вокруг пузырьков зона эритемы. Единичными или множественными зудящими везикулами (пузырьками) на подошвах проявляется эпидермофития (грибковое поражение) стоп.

Гнойничок (пустула)

Это округлое, возвышающееся над уровнем кожи образование, содержащее в себе гнойный экссудат белого, зеленого или зеленовато-желтого цвета. Гнойничок окружен розовым ободком. Размер гнойничка от 0,5 мм до 3–5 мм. Гибель, или некроз клеток эпителия под воздействием микроорганизмов приводит к образованию гнойничка. Фолликулярные пустулы имеют коническую форму и в центре пронизаны волосом. Гнойнички могут образовываться вторично из пузырей и пузырьков любой этиологии, если присоединяется пиококковая инфекция.

Узелок (папула)

Папула представляет собой плотный возвышающийся измененный участок кожи размером от 0,5–1 мм (милиарные или обсеивающие папулы) до 3–5 мм (лентикулярные или продольные папулы). Узелок не имеет полости. Возникает папула при гиперплазии (увеличении) кератиноцитов и меланоцитов эпидермиса и клеточных элементов дермы (клеток кожи) или в результате метаболических отложений (продуктов обмена веществ клеток кожи). Примером их отложения являются отложения в коже холестерина, фосфолипидов, нейтральных жиров, а также является множественная узелковая (эруптивная) ксантома.

Папулы могут быть округлыми и полигональными, по форме полушаровидными, плоскими или остроконечными. Плоские папулы появляются при утолщении эпидермиса в результате разрастании клеток шиповатого слоя и акантоза (расширения межклеточного пространства). Вокруг межфаланговых суставов могут встречаться плоские папулы, что характерно для дерматомиозита. У остроконечных папул в центре расположен волос. Такие папулы образуются вокруг воронки волосяного фолликула.

Если причина образования узелка – неспецифический воспалительный процесс в дерме, то цвет папулы розово-красный и при разрешении на коже не остается следов. Узелки, содержащие микобактерии лепры или туберкулеза, разрешаются с образованием рубца, атрофии или язв.

Папулы, причина которых – гиперплазии меланоцитов, обычно бывают темного цвета. Ксантомы чаще имеют бело-желтый цвет.

Плотные округлые лентикулярные папулы бледно-розового или темно-красного цвета встречаются во вторичном периоде сифилиса, и при надавливании на них пациент испытывает боль (симптом Ядассона).

При псориазе и грибовидном микозе папулы разрастаются и сливаются. Это приводит к образованию бляшки. При поскабливании псориатических папул определяются симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки (при удалении рогового слоя обнажается шиповатый слой в виде влажной пленки), кровяной росы (появляются капельки крови).

Бугорок

Бугорок обычно возвышается над уровнем кожи и появляется при продуктивном воспалении инфекционного типа в дерме. Размер бугорка от 0,1 см до 0,5 см. Бугорок может быть различной плотности и цвета. Бугорки появляются на ограниченных участках кожи и часто сливаются, образуя сплошной инфильтрат. На месте разрешения бугорка появляется язва или рубцовая атрофия. Это отличает бугорок от узелка. Бугорки появляются на коже при туберкулезе кожи, лепре, в поздних стадиях сифилиса, при хромомикозе.

Узел

Узел – это плотное округлое или овальное образование величиной до 5–10 см, находящееся в глубоких слоях дермы или подкожной жировой клетчатке. Узел может возвышаться над уровнем кожи или пальпируется внутри кожи. Причина появления узлов заключается в развитии патологических процессов в коже, чаще воспалительного характера. Если возникновение узла связано с острым воспалением, то кожа над ним розово-красная, контуры узла нечеткие, и наступает быстрое разрешение. Узлы с нечеткими контурами диаметром до 5 см на передней поверхности голени появляются при острой узловой эритеме. При хроническом воспалении узлы плотные, имеют четкую границу, могут обызвествляться, распадаться с образованием язв или формировать рубец без появления язвы.

Вторичное пятно образуется на месте разрешения чаще воспалительных процессов. Обычно вторичное пятно гипо– или гипер-пигментированное, в нем может откладываться гемосидерин (производное распада гемоглобина). Если вторичное пятно возникло в результате уменьшения меланина, оно называется лейкодермой. Появление лейкодермы после мелких розовых пятен встречается при розовом лишае. Лейкодерма остается после разрешения псориатических высыпаний. Встречается также псевдолейкодерма, когда разрыхленный роговой слой эпидермиса не пропускает солнечные лучи и пораженная кожа выглядит более светлой.

Чешуйки

Замещение клеток эпидермиса происходит через 27 дней и визуально незаметно. При некоторых дерматозах клетки рогового слоя содержат остатки ядра, и отторжение роговых пластинок эпидермиса становится заметным. Эти роговые пластинки называются чешуйками. Чешуйки могут быть очень мелкими, такое шелушение носит название отрубевидного. Если шелушение рогового слоя происходит крупными пластами, то это пластинчатое шелушение.

Усиленный рост рогового слоя с образованием плотных сухих роговых масс при длительном воздействии солнечных лучей или трении называется гиперкератозом. Такие чешуйки имеют желто-серый или серовато-коричневый цвет и трудно отделяются от поверхности кожи. Генерализованным гиперкератозом проявляется ихтиоз (рыбья чешуя). Паракератозом называется процесс, происходящий на фоне воспалительных изменений кожного покрова, в результате которого отсутствует зернистый слой в эпидермисе и роговые пластинки содержат остатки ядер.

Шелушение на волосистой части головы, разгибательной поверхности конечностей, при котором чешуйки легко удаляются, позволяет предположить у пациента псориаз. При большинстве дерматофитозов (грибковых заболеваний) на коже появляются участки шелушения.

Эрозия

Нарушение целостности эпидермиса называется эрозией. Эрозии появляются при вскрытии пузыря, пузырька или гнойничка. Возможно образование эрозий при нарушении кровоснабжения эпидермиса, если в дерме повреждены или сдавлены кровеносные и лимфатические сосуды.

Поверхность эрозий влажная, мокнущая, розово-красного цвета. В зависимости от первичных изменений на коже, варьируется форма и размер эрозий. При вскрытии пузыря наблюдается эрозия округлой или овальной формы, по краю которой видны остатки покрышки пузыря. После вскрытия пузырьков обнаруживаются мелкие точечные эрозии. Иногда эрозии сливаются, тогда эрозивная поверхность имеет большую величину и мелкофестончатые края. Внимательно изучая морфологические особенности эрозий, можно определить предшествующие патологические изменения кожного покрова. При эпителизации (заживлении) эрозии не остается следов на коже.

Экскориация

Экскориация (расчес) – это нарушение целости эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Экскориации появляются как следствие механического воздействия на кожу, обычно это расчесы при заболеваниях, проявляющихся зудом. Поэтому экскориации почти всегда линейной формы.

Трещина

Трещиной называется линейный надрыв кожи. Трещина может проникать через эпидермис, сосочковый и сетчатый слои дермы. Появлению трещины способствует выраженная сухость рогового слоя эпидермиса, утрата эластичности кожного покрова при длительных воспалительных процессах или возрастных изменениях кожи. Трещины, глубоко проникающие в кожу, отличаются болезненностью и легко кровоточат.

Лихенификации (глубокие разрастания)

Лихенификации представляют собой разрастание более глубокого шиповатого слоя эпидермиса и увеличение количества межсосочковых эпителиальных отростков. Отростки удлиняются и глубоко проникают в дерму. Внешне кожа сухая, может быть различного цвета, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками. При лихенификации значительно выражен кожный рисунок. Лихенификации появляются первично при длительном воздействии солнечного света или расчесах. Лихенификации также могут появиться вторично при различных хронических воспалительных процессах.

Глава 6. Обследование больного

При заболеваниях кожи, основная методика

Для постановки дерматологического диагноза необходимо идентифицировать поражение кожи. Соблюдение принципов диагностики кожного заболевания значительно облегчает постановку диагноза.

1. Жалобы пациента. Больной может предъявлять жалобы на ощущение кожного зуда, боли в месте поражения различной интенсивности, парестезии в виде жжения или покалывания. У различных пациентов при одинаковом заболевании степень выраженности ощущений неодинакова и зависит от особенностей нервной системы.

Больного могут беспокоить общие проявления заболевания: головная боль, озноб, слабость, жар, чувство усталости, снижение аппетита, похудание, недомогание, повышение температуры тела.

2. Сбор анамнеза (данных истории развития болезни). При сборе анамнеза необходимо выяснить:

1) продолжительность изменений на коже. Давность поражения кожных покровов может быть от нескольких дней до нескольких лет;

2) связь кожных изменений со временем года (для некоторых заболеваний характерна сезонность);

3) эффективность предшествовавшего лечения;

4) принимаются ли лекарственные препараты в настоящее время (многие лекарственные средства способны вызывать изменения на коже). Во время сбора анамнеза врачу нужно уточнить характер работы, место проживания (городское население чаще, чем сельское, страдает аллергодерматозами). Выслушав жалобы пациента и собрав анамнез в общих чертах, нужно приступить к осмотру кожных покровов и, увидев характер изменений, более целенаправленно уточнить анамнестические сведения.

3. Физикальное обследование. Осмотр пациента желательно производить при хорошем освещении, в теплом помещении. Врач оценивает общий вид пациента. Осматривать нужно всю поверхность кожи, полностью раздев пациента. При исследовании кожного покрова обращают внимание как на пораженные, так и на неповрежденные участки кожи. Вначале осматривают ногти и кожу передней и задней поверхности верхних конечностей, затем осматривают волосистую часть головы и лицо. Постепенно переходят к осмотру туловища, аноректальной области и нижних конечностей, уделяя особое внимание ногтям и межпальцевым промежуткам. Врачу необходимо осмотреть и видимые слизистые оболочки.

При осмотре врач должен определить:

1) тип повреждения кожи в зависимости от уровня локализации по отношению к здоровой коже;

2) расположение кожных элементов может быть линейное, дугообразное, кольцеобразное, полициклическое, зостероподобное, лишаеподобное, ползучее, диссеминированное (отдельные рассеянные элементы или диффузное поражение без четких границ).

Линейное расположение характерно для экзогенного происхождения повреждения (расчесы), при вовлечении в патологический процесс вен, артериол, лимфатических сосудов кожные элементы локализуются по ходу этих сосудов. Кольцеобразное расположение пятен появляется при вторичном сифилисе и системной красной волчанке.

Ползучее или змеевидное расположение волдырей и узелков можно увидеть при ползучей сыпи и в поздней стадии сифилиса.

Лишаеподобное и зостероподобное расположение кожных элементов встречается при простом и опоясывающем лишае;

3) форму кожных элементов – они могут быть круглой, овальной, полигональной, полициклической, круговой или кольцевидной формы;

4) распределение повреждений может быть изолированным, очаговым, единичным, генерализованным или тотальным (поражается вся кожа и ногти). При двустороннем и симметричном поражении кожи можно заподозрить реакцию на лекарственные препараты, этот процесс имеет эндогенную природу. Например, при псориазе высыпания симметричные, на разгибательных поверхностях конечностей, на волосистой части головы.

Условно изменения кожи делят на первичные (основные), так как они чаще возникают на здоровой коже, и вторичные, которые образуются из первичных морфологических элементов (см. табл. 3).


Таблица 3


1. Цвет пораженных участков или всей кожи врач пальпаторно (при ощупывании) оценивает консистенцию пораженной кожи по отношению к здоровой: мягкая, плотная, твердая, флюктуирующая (переливающаяся), доскообразная. Врач также определяет температуру кожи (теплая или холодная); смещаемость поврежденного участка; оценивает глубину очага поражения (собственно кожа или подкожная жировая клетчатка); болезненность. Например, если надавить на лентикулярные папулы, появляющиеся во вторичном периоде сифилиса, у пациента возникает боль (симптом Ядассона), сильное надавливание на лепроматозные узлы и узелки безболезненно.

2. При осмотре врачу нужно определить функциональное состояние сосудисто-нервного аппарата кожи. Для этого пальцем или тупой палочкой врач наносит на кожу штрихи. Если остаются розовые полосы, то говорят о розовом дермографизме. Если кожа бледнеет, то это белый дермографизм.

3. Лабораторные и специальные методы исследования.

Метод увеличения. Для правильной идентификации изменений кожи желательно пользоваться карманной лупой с увеличением в 7–10 раз. Только с помощью лупы можно определить фоллилярную тампонаду, характерную для системной красной волчанки, небольшие телеангиэктазии, приподнятые просвечивающие края кожных элементов при базальноклеточном раке, сиреневатую окраску очага на ранних стадиях первичной злокачественной меланомы.

Трансиллюминация. В затемненной комнате косые лучи света дают возможность определить небольшие изменения на поверхности кожи, помогают определить протяженность высыпаний.

Диаскопия. К коже плотно прижимают предметное стекло или кусочек прозрачного пластика и наблюдают за изменением окраски кожи под стеклом. Диаскопия дает врачу возможность дифференцировать геморрагическую сыпь от эритематозных пятен. Если повреждение связано с экстравазацией крови, то при надавливании пятно не исчезает. Диаскопия позволяет выявлять стойкое расширение сосудов – телеангиэктазии. Также диаскопия помогает определить коричневую окраску волчаночных бугорков с большим количеством эпителиоидных клеток, устранить розовое воспаление.

Поскабливание скальпелем позволяет выявить характер шелушения: если чешуйки легко удаляются, то это явления паракератоза; если чешуйки удалить сложно, то это характерно для гиперкератоза. После соскабливания чешуек можно обнаружить пузырьки, скрытые в эпидермисе.

С помощью поскабливания можно также выявить повышенную ломкость капилляров дермы (симптом кровяной росы при псориазе). После поскабливания появляются точечные или разлитые геморрагии. При поскабливании или трении кожи около пузыря у пациента с пузырчаткой наблюдается отслойка верхних слоев эпидермиса с образованием эрозий (симптом Никольского).

Исследование в ультрафиолетовых лучах (лампа Вуда). Лампа Вуда с длиной волны 360 нм служит источником света для более полного обследования кожи. Фильтр лампы, состоящий из окиси никеля и кварца, пропускает ультрафиолетовые лучи, что вызывает флюоресценцию некоторых морфологических элементов кожи. Меланин является универсальным поглотителем ультрафиолетовых лучей. Очаги с увеличенным содержанием меланина при освещении лампой Вуда выглядят интенсивно окрашенными, в участках кожи с меньшим количеством меланина свет отражается, и кожа выглядит более светлой. Лампа Вуда позволяет распознать гипомеланозные пятна при туберозном склерозе, используется для выявления флюоресценции при дерматофитозе стержня волос при стригущем лишае волосистой части головы. С помощью лампы Вуда можно обнаружить розовато-красную флюоресценцию мочи у пациентов с поздней кожной порфирией. При грибковых заболеваниях волосистой части головы стержень волоса в свете лампы Вуда приобретает флюоресцирующий зеленый цвет. Под ультрафиолетовыми лучами пятна, встречающиеся при отрубевидном лишае, светятся красно-желтым цветом.

Клинические тесты

Кожные аллергические пробы. Кожные аллергические пробы позволяют выявлять повышенную чувствительность к различным антигенам. Различают:

1) накожные, или аппликационные пробы;

2) внутрикожные, или интрадермальные;

3) скарификационные и тесты уколом;

4) лабораторные и специальные методы исследования.

Бактериальные методы. При всех кожных поражениях, сопровождающихся появлением струпа и гнойных выделений, для уточнения диагноза рекомендуется производить бактериоскопическое и бактериологическое исследование. Для бактериоскопии взятый материал окрашивают по Граму и изучают с помощью микроскопа. Бактериологическое исследование – это посев патологического материала на питательные среды с целью дальнейшего изучения полученных колоний микроорганизмов. Материал для посевов необходимо получить до начала антибактериальной терапии.

Выявление мицелл. Волосы, чешуйки, ногти измельчают и воздействуют на них раствором щелочи, растворяя роговое вещество, затем смесь подогревают и рассматривают под микроскопом. Грибы становятся различимыми в форме нитей мицелл и спор. Чтобы облегчить обнаружение грибов в гное и серозно-гнойном экссудате, необходимо растворить лейкоциты с помощью глицерина. Определить род грибов можно при исследовании культур, выросших на плотных кислых питательных средах при температуре 25–28 °С.

Проба Цанка. Проба Цанка позволяет выявить гигантские эпителиальные клетки или многоядерные клетки в содержимом основания пузырька при простом или опоясывающем лишае и ветряной оспе. В биоптатах или соскобах клеток, пораженных вирусом, можно обнаружить внутриядерные включения. У больных пузырчаткой при исследовании поверхностного слоя клеток основания пузыря можно обнаружить шиповидные клетки с большим ядром. Мазок окрашивают по Гимзе. Также изучают клеточный состав пузырной жидкости.

Исследование в темном поле. Метод используется для обнаружения живой бледной трепонемы в экссудате, взятом с поверхности эрозий, язв на коже и слизистых оболочках.

Серологические реакции. Серологическое исследование чаще используется для диагностики сифилиса, лептоспироза. Иммунофлюоресценция позволяет выявлять иммуноглобулины, антигены.

Биопсия и гистологическое исследование с использованием электронной и световой микроскопии тканей помогают увидеть структурные изменения клеток и выявить наличие микроорганизмов.

Гематологические методы. Гематологическое исследование включает в себя определение гемоглобина, гематокрита, скорости оседания эритроцитов, клеток крови в мазке.

Биохимическое исследование. У пациентов с заболеваниями кожи желательно определить сахар крови натощак, уровень билирубина, мочевину в крови и в моче, креатинин.

Глава 7. Принципы лечения кожных болезней у взрослых и детей

Заболевания кожи у детей и взрослых имеют свои особенности, когда проводится выбор тактики лечения. В настоящее время используется широкий спектр препаратов: иммунопрепараты, антибиотики, противогрибковые, гормональные, антигистаминные, ферментные, а также препараты для местного наружного лечения.

Приступая к назначению этого спектра препаратов, ведущие специалисты нашей страны учитывают не только местные изменения кожи, но и общие изменения гомеостаза.

Гомеостаз – это постоянство внутренней среды организма. Изменения гомеостаза приводят к нарушениям в организме человека, которые могут привести к болезни.

Безусловно, что клинический прорыв в лечении заболеваний кожи у детей и взрослых был осуществлен с внедрением в клиническую практику иммунопрепаратов.

Первым иммунопрепаратом, используемым в клинике кожных болезней, был интерферон – это синтезируемые антитела к вирусам и бактериям. В дальнейшем появились аналоги интерферона – виферон, анаферан и т. д. Эти препараты используются местно, а также внутрь. В начале иммунопрепараты не применялись в острый период заболевания или применялись с большой осторожностью. Надо отметить, что все хронические воспалительные заболевания кожи у детей и взрослых требовали применения иммунопрепаратов и многие заболевания кожи у детей и взрослых сопровождались вторичной бактериальной инфекцией, что требовало применения иммунопрепаратов.

Благодаря достижениям современной иммунологии, в практику врачей были введены поставки иммунопроб. Известно, что иммунитет бывает гуморальным и клеточным – это система Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, а также система нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, макрофагов и моноцитов.

Т-лимфоциты делятся на Т-киллеры, Т-хелперы и Т-клиперы, непосредственно уничтожающие антитела. Им помогают Т-хелперы, которые стимулируют функцию Т-клиперов, а Т-супрессоры уничтожают функцию Т-киллеров. По аналогии, Т-хелперы помогают В-лимфоцитам осуществлять гуморальный иммунитет через систему плазматических клеток, вырабатывающих lyC, lyM, lyF иммуноглобулины. Т-хелперы подавляют функцию В-лимфоцитов.

В системе осуществления иммунных реакций принимают участие: комплемент, интерлейкины, монокины, лимфокины.

Комплексы «антиген – антитело» фиксируются на клетках кожи, затем к ним присоединяется комплемент, что приводит к изменению клеток кожи. Местный иммунитет кожи обеспечивается клетками Лангерганса.

Особенностью иммунитета у детей является его несформированность, что надо учитывать при назначении иммунопрепаратов. Также надо учитывать, что многие антибиотики, антивирусные и антигрибковые препараты подавляют систему иммунных реакций. Дети чаще страдают вторичной бактериальной инфекцией.

Для чего необходимо проведение иммунопроб? Для точного определения, какой росток иммунитета стимулировать.

Существуют различные стимуляторы иммунитета – активаторы, Т-системы и В-системы (Т-активин, В-активин и т. д.).

Осложнениями иммунотерапии являются: перестимуляция иммунитета, формирование иммунных реакций против антигенов собственного организма, а также возможность аллергических реакций, которые обеспечиваются биологически активными веществами – это серотонин, кинины и т. д.

Иммунопрепараты, а также антибиотики, антигрибковые и антивирусные препараты могут стимулировать образование биологически активных веществ – назначают антигистаминные препараты.

Проявления аллергии разнообразны – это отек Квинке, анофилактический шок, токсический эпидермальный некролиз, феномен Артюса и т. д.

Особенности применения антимикробных, антивирусных, антигрибковых препаратов. Бывает, что эти этиологические факторы являются ведущими в проявлении болезней кожи у детей и взрослых.

При назначении антимикробных препаратов надо учитывать функцию печени и почек. Если в анамнезе у больного присутствуют хронические заболевания печени и почек – гломерулонефрит, нефрит, хронический гепатит, цирроз печени, гепатозы, – то надо обязательно провести предварительное обследование.

Функция почек определяется определением уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аммиака, а также выполнением рентгенологических исследований.

Для определения нефрита также используется взятие анализа крови (происходит сдвиг нейтрофильного индекса, увеличение уровня лимфоцитов, моноцитов и т. д.), общий анализ мочи (появление в моче лейкоцитов, гноя, цилиндров, проба Зимницкого, Нечипоренко, Аддис – Каковского).

При различных формах гломерулонефрита в моче появляются: белок, цилиндры, эритроциты. Может сформироваться хроническая или острая почечная недостаточность. Функция почек также нарушается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани. При нарушении функции почек, учитывая, что большинство лекарственных препаратов выводятся через почки, необходимо четко подбирать дозу препарата: снижать или проводить мониторинговое исследование функции почек при назначении лекарств.

Функция печени определяется определением уровня трансаминаз, прямого и непрямого билирубина, остаточного азота. Если у больного присутствуют нарушения функции печени, то проведение лечения антибиотиками, противогрибковыми, противовирусными препаратами должно проводиться с большой осторожностью и под четким контролем трансаминаз, прямого и непрямого билирубина остаточного азота.

Перед назначением антимикробных препаратов желательно проводить бактериологический посев и антибиотикограмму.

Бактериологический посев – определение этиологического фактора, вызывающего болезнь кожи. Антибиотикограмма – определение чувствительности к антибиотикам. Этот анализ проводится для выбора антибиотика.

При назначении различных антимикробных, антивирусных, антигрибковых препаратов может развиться состояние дисбактериоза – нарушение кишечной микрофлоры, которое проявляется изнурительными поносами.

Поэтому при назначении этих препаратов проводится профилактика дисбактериоза – линексом, лактобактерином, бифидобактерином.

Необходимо также учитывать возможность аллергических реакций, что предупреждается назначением антигистаминных препаратов.

Для лучшего понимания особенностей лечения кожи нужно рассмотреть особенности патогенеза заболеваний кожи у детей и взрослых.

Кожа состоит из поверхностного эпителиального слоя, способного к регенерации, т. е. восстановлению, а также сосочкового слоя и подкожно-жировой клетчатки. Все эти элементы могут поражаться.

К заболеваниям кожи могут привести следующие факторы: нейротрофический, гуморальный, иммунный, метастатический, воспалительный, дисгормональный.

Учитывая, что этиология многих заболеваний кожи еще не выяснена, лечение проводится на основе клинического опыта, а не теоретических разработок патологофизиологов, фармакологов, патологоанатомов.

Общим для многих заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, заболеваний бронхолегочной системы, мочевыводящих путей, почек, психических расстройств является появление кожного зуда, что требует назначения антигистаминных препаратов.

Осмотр всех больных, независимо от основного заболевания, осуществляется исследованием кожных покровов. Желательно четко определить возможность различных проявлений заболеваний кожи – это псориаз, нейродермит, эритразма, грибковые, вирусные, бактериальные поражения, доброкачественные и злокачественные новообразования, метастазы опухолей, лейкозные инфильтраты, проявление системных заболеваний соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит, системная красная волчанка и т. д.). Учитывая сказанное выше, лечение заболеваний кожи должно проводиться совместно дерматологами, терапевтами, хирургами, онкологами и другими специалистами.

При обнаружении доброкачественных и злокачественных новообразований кожи проводится патогистологическое исследование кожи – определение измененных клеток, а затем уже проводится дальнейшее лечение: хирургическое, лучевое, цитостатическое, химиотерапевтическое, иммунное, гормональное.

При осмотре больного рассматриваются участки измененной кожи. На коже могут быть различные новообразования – это папилломы, эпителиомы, мезангиомы, миелономы и т. д.

Лечение доброкачественных и злокачественных новообразований кожи – радикальное.

После проведения патогистологического исследования опухоли проводится ее радикальное лечение. Если это злокачественное новообразование, то назначают иммунную, лучевую, химиотерапию. Осложнениями лучевой и химиотерапии могут быть: иммунодепрессия, что может проявиться инфекционными заболеваниями, выпадением волос, изменениями состава крови – тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), лейкопения (снижение количества лейкоцитов), анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина). Поэтому лучевую и химиотерапию нужно сочетать с иммунопрепаратами, перемешиванием крови, лейко-, тромбо-, эритроцитарной массы, витаминами – фолиевой кислоты и др.

Многие заболевания крови – острый и хронический лейкоз, различные формы анемии – сопровождаются нарушением гемостаза и фибринолиза, изменениями кожных покровов – кожный зуд, петехиальные кровоизлияния, лейкозные инфильтраты. При обнаружении на коже петехиальных кровоизлияний проводят определение состояния системы свертывания крови (гемостаза и фибринолиза, уровня тромбоцитов), эритроцитов и гемоглобина. При изменении этих показателей назначают: препараты, корригирующие систему гипостаза и фибринолиза – викасол, тромбоцитоз, гепарин и т. д.; препараты, корригирующие анемии, – фолиевая кислота, эритропоэтины. Это лечение проводится под четким контролем эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, факторов свертывания крови и фибринолиза. Факторы, приводящие к заболеванию кожи детей и взрослых: нейротрофический фактор, нейродермит, различные формы экземы, воспалительный – грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи; аутоиммунные – фиксация комплектов «антиген – антитело» на клетках кожи; гуморальный – активация биологически активных веществ; метастатический – лейкозные инфильтраты и метастазы опухолей; дисгормональный – увеличение уровня кортикотропина (появление на коже полос растяжения – стрий), отложение подкожной жировой клетчатки, изменение соотношения между женскими и мужскими гормонами (эстрогенами, андрогенами).

При появлении на коже полиморфной сыпи врач должен провести обследование больного на различные инфекции: сифилис, краснуху и т. д.

Очень часто к заболеваниям кожи приводят вирусы: вирус герпеса, опоясывающего лишая, что требует назначения противовирусных, антигистаминных, иммунопрепаратов, препаратов местного лечения.

В последнее время ведущим методом лечения многих заболеваний кожи является назначение гормонов надпочечников – глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона; гормональных мазей). Известно, что глюкокортикоиды вызывают разрушение белка, усиливают отложение жира, стимулируют глюконеогенез, т. е. образование глюкозы из жиров и белков, стимулируют глюкогенолиз – образование глюкозы из глюкогена. При назначении глюкокортикоидов на коже могут появиться стрии (растяжки), что является фактором, требующим отмены или снижения дозы этих препаратов. Аналогичные стрии появляются при поражении гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. При первичном поражении гипофиза, где происходит образование кортикотропина, увеличивается уровень 17-оксикетостероидов в моче, а при первичном поражении коры надпочечников уровень 17-оксикетостероидов не изменяется. Действие глюкокортикоидов направлено на подавление иммунных реакций, подавление аутоиммунных реакций, т. е. реакций агрессивного действия антител против собственных антигенов кожи, предупреждение процессов пролиферации фибробластов – синтеза коллагена, гликозаминогликанов, т. е. увеличение массы соединительной ткани.

Применение глюкокортикоидов при заболевании кожи у детей и взрослых разнообразно – системные заболевания соединительной ткани, нейродермит, экзема, псориаз. При обнаружении на коже изменений, которые характерны для системных заболеваний кожи у детей и взрослых, проводится обследование больного: определение уровня белков – ?-глобулинов, ?-глобулинов, фибриногена, LE-клеток; определение функции гемостаза и фибринолиза; иммунопрограммы; определение интенсивности пролиферации структурных элементов соединительной ткани фибробластов, определения уровня коллагеназ, эластаз.

Особенности лечения раневой инфекции кожи у детей и взрослых. Лечение этих заболеваний проводится совместно хирургами и дерматологами. При обнаружении на коже человека различных форм раневой инфекции проводится радикальное лечение раны или консервативное лечение: назначение антибиотиков, антигистаминных, иммунных препаратов, а также ферментных препаратов (пепсин, РНК-аза, ДНК-аза). Какую тактику избрать – хирургическую или консервативную, – решают по определению уровня различных показателей крови, температурной реакции, показателей системы гемостаза и фибринолиза, функции сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, наркозного риска.

При консервативном лечении ран кожи назначают ферментные препараты, которые очищают рану, антибиотики и антигистаминные препараты, а также иммунопрепараты. Надо отметить, что при назначении антибиотиков, когда происходит активное уничтожение бактерий, в кровь поступает больше токсинов бактерий, что может привести к развитию бактериотоксического шока. Шок – это состояние, когда происходит перераспределение крови в различных органах: спазм артерий кишечника, почек, печени, падение артериального давления, острая почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Для предупреждения этих явлений необходимо назначение глюкокортикоидов. В случае, если не удалось избежать проявлений шоковых реакций, то необходимо проведение мероприятий, направленных на восстановление артериального давления – назначение адреналина, мезатона, допинга, нормализацию функции сердца – назначение сердечных гликозидов, увеличение дозы глюкокортикоидов, восстановление функции дыхания – назначение дыхательных аналептиков, функции почек – переливание растворов коллоидов и кристаллоидов, назначение антигистаминных средств.

Если не удалось полностью провести консервативное лечение гнойной раны кожи, то осуществляется радикальное лечение раны – с последующим назначением кожной пластики, т. е. замещения дефекта кожи аутотрансплантатом.

При выборе тактики лечения проверяют функцию сердечно-сосудистой системы – уровень артериального давления и частоты пульса. На уровень артериального давления влияет сила сердечных сокращений и тонус сосудов, а также уровень гидростатического и онкотического давления. Уровень гидростатического давления определяется по величине концентрации ионов Na+, который регулируется альдостероном. Альдостерон способствует задержке Na+ и выведению К+. Вазопрессин – гормон, вырабатываемый гипоталамусом, который задерживает воду, систему ренин-ангиотензин. Онкотическое давление зависит от уровня белков плазмы. Препаратами для местного лечения являются различные мази и присыпки, а также гели. В их состав входят: антигистаминные, гормональные, ферментные, антигрибковые, противовирусные, иммунные препараты.

Противогрибковые препараты для лечения заболеваний кожи – это клотриназол и миконазол, которые применяются для лечения дерматофитии головы, микоза ногтей, разноцветного лишая, кандидоза кожи, кандидозного вульвита, баланита, грибкового пленочного дерматита, эритразмы. Миконазол и клотримазол применяются в виде кремов и лосьонов. Побочным явлением при назначении миконазола и клотримазола является аллергическая реакция – крапивница, отек, сыпь, эритема. Противопоказания к назначению этих препаратов – повышенная чувствительность к препаратам. Препаратами, действующими на грибок, также являются тербинафина гидрохлорид, кетоконазол, нистатин, оксиконазола нитрат – назначают при грибковых инфекциях кожи, вызванных дерматофитами, дрожжевыми инфекциями кожи, главным образом candida, разноцветного лишая, применяется в виде мазей, кремов, таблеток. Побочным действием тербинафина являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – чувство переполнения желудка, потеря аппетита, диспепсия, тошнота, диарея. Нетяжелые аллергические реакции – сыпь, крапивница; мышечно-скелетные реакции – артралгия (боли в суставах), миалгия (боли в мышцах); нарушения вкусовых ощущений; гепатобилиарные (печеночные) нарушения, первично связанные с холестазом (остановкой выделения желчи).

В связи с почечной недостаточностью встречаются случаи с летальным исходом. Противопоказания для назначения тербинафина – повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Кетоконазол применяется в виде таблеток и крема. Показаниями для назначения этого препарата являются: инфекции слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, хронический рецидивирующий вагинальный кандидоз, системные микозы, профилактика грибковых поражений, дерматомикоз гладкой кожи, паховая эпидермофития, отрубевидный лишай, себорейный дерматит, вызванный Pityrosporum ovale. Побочными действиями препарата являются: головная боль, головокружение, парестезии, светобоязнь, обратимое повышение внутричерепного давления, тошнота, диарея, обратимое повышение трансаминаз, гепатит, тромбоцитопения, гинекомастия, нарушение менструального цикла, раздражение кожи, чувство жжения, контактный дерматит. Противопоказания к применению кетоконазола – повышенная чувствительность к компонентам препарата, выраженные нарушения функции печени, одновременный прием терфенадина, расщепляемых ферментов СУРЗА, ловастин, астемизол, триазоламин, хинидин.

Эконазола нитрат применяется для лечения вульвовагинальных микозов, кольпитов, дерматомикозов в сочетании с грамотрицательными бактериями. Побочное действие эконазола нитрата – эритема кожи. Противопоказанием для назначения этого препарата является повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Показанием к назначению натомицина являются: кандидоз кишечника, отомикозы уха, вагиниты (воспаления влагалища), вызванные грибами candida, кондидоз кожи и ногтей. Побочные действия натомицина – тошнота, диарея (понос), ощущение жжения кожи. Противопоказанием для применения является повышенная чувствительность к препарату.

В клинике кожных болезней широкое применение нашли кортикостероиды: метил-преднизолон, гидрокортизона ацетат, клобетазол.

Метил-преднизолон применяется для лечения атипического дерматита, нейродермита, экзогенной экземы, контактной экземы, аллергического дерматита, микробной экземы, себорейной экземы, солнечного дерматита. Противопоказаниями к применению этого препарата являются туберкулез, сифилис, вирусные инфекции кожи.

Клобетазол применяется для лечения псориаза, экземы – рефрактерные формы красной волчанки. Побочными действиями препарата являются: атрофические изменения кожи, расширение поверхностных сосудов, нарушения пигментации. Противопоказания к назначению препарата: дерматозы у детей до первого года жизни, розовые угри, угри обыкновенные, перианальный и генитальный зуд, периоральный дерматит, вирусные поражения кожи, поражения грибковой этиологии.

Флутиконазола пропионат применяется для лечения: нейродерматозов, узловатой почесухи, экземы, красного плоского лишая, красной волчанки, псориаза, кроме распространенного бляшечного псориаза. Побочные действия: жжение, зуд, стрии, расширение поверхностных сосудов, гипертрихоз, гипопигментация, развитие вторичных инфекций, аллергического дерматита, развитие симптоматического гиперкортицизма. Показаниями для назначения триамцинолона ацетонид являются: экзема, нейродерматит, дерматозы, псориаз, красная волчанка. Побочные действия: эритема, присоединение бактериальной и грибковой инфекции, атрофия кожи.

Многие заболевания кожи сопровождаются вторичной бактериальной и грибковой инфекцией, поэтому необходимо комбинировать кортикостероиды с антибиотиками и противогрибковыми препаратами. Кортикостероиды угнетают местный иммунитет кожи, что может послужить причиной вторичного инфицирования. Комбинированное назначение кортикостероидов и иммунных препаратов дискутабельно.

В клинической практике применяются различные противомикробные и противовирусные препараты – это амиксин, ацикловир, мупироцин, рибавирин, подофилотоксин, хлоранфеникол с метилурацилом, оксолин, натриевая соль фузидовой кислоты. Ацикловир, амиксин, подофилотоксин, виферон совместно применяются для лечения остроконечных кондилом. Подофилотоксин применяют местно, виферон (аналог интерферона) – в прямую кишку. Амиксин, стимулирующий образование интерферона, – внутрь. Рибавирин назначается для лечения герпетической инфекции. Противопоказаниями к назначению этого препарата являются анемия, повышенная чувствительность к рибавирину.

Мупироцин применяется для лечения вторичных бактериальных инфекций – инфицированные экземы, язвы, небольшие раны и ожоги бактериальных инфекций кожи, импетиго, фурункулезы, эктимы, фолликулиты.

Натриевая соль фузидовой кислоты применяется в лечении эритразмы, карбункулов, фурункулов, гидраденита, фолликулита. Побочными действиями этого препарата являются диспепсия, тошнота, рвота, желтуха, аллергические реакции.

Широкое применение в клинике кожных болезней нашел дексопантенол, который используется для лечения кожных ран, ссадин, ожогов, асептических послеоперационных ран, трофических язв, трещин кожи. При инфицировании послеоперационных ран, язв голени, пролежней, свищей применяется гиалуронат цинка в составе комплексной терапии в комбинации с препаратами, способствующими усилению регенерации тканей: солкосерил, актовегин. Если происходит вторичное инфицирование трофических язв голени, то применяют различные антибиотики после постановки антибиотикограммы.

Часть II. Болезни кожи

Глава 1. Пиодермиты – гнойничковые заболевания кожи

Среди всех дерматозов гнойничковые заболевания кожи стоят на первом месте. Они составляют достаточно большую часть кожных заболеваний, и около половины всех случаев временной нетрудоспособности из-за болезней кожи приходится на долю пиодермитов. Часто гнойничковые заболевания кожи встречаются у всех групп населения, но существует и особая группа риска. Эту группу составляют работники определенных отраслей промышленности (строительной, горной, металлургической, транспортной и др.). В этих отраслях пиодермиты являются профессиональными заболеваниями. У детей пиодермиты также являются самыми распространенными заболеваниями из всех дерматозов детского возраста. Чаще всего многообразные формы гнойничковых заболеваний кожи возникают первично, т. е. как самостоятельные нозологические формы. Но они могут быть и вторичными, как осложнения других дерматозов. Чаще это бывает при зудящих дерматозах у больных с чесоткой, педикулезом, нейродерматозом.

Причины заболевания. Наиболее частыми возбудителями гнойничковых заболеваний кожи являются стафилококки и стрептококки. Также пиодермиты вызываются синегнойной палочкой, вульгарным протеем, кишечной палочкой, грибами, пневмококками, гонококками и др. Широкое распространение гнойничковых заболеваний кожи объясняется тем, что стафилококки и стрептококки окружают человека повсюду и существуют на коже и слизистых в сапрофитном состоянии. На коже здоровых людей почти всегда имеются стафилококки, чаще они располагаются в устьях волосяных мешочков и в протоках сальных желез. Среди них только 10% являются патогенными. Стрептококков на коже здоровых людей значительно меньше, и локализуются они в основном в кожных складках.

Механизм развития заболевания. Существуют предрасполагающие факторы, которые способствуют возникновению разных форм пиодермитов. Они делятся на эндогенные и экзогенные, но и те, и другие изменяют защитные функции кожи, снижая ее сопротивляемость к воспалениям.

Экзогенными факторами являются:

1) поверхностные травмы кожи, к которым относятся порезы, ссадины, расчесы, небольшие ожоги и др. У детей большое значение имеют мацерации (опрелости и потертости), обусловленные ненадлежащим уходом за кожей;

2) загрязнение кожи, особенно профессиональное загрязнение углем, цементом, известью, смазочными маслами и др.;

3) переохлаждение и перегревание в быту и на производстве. Этот фактор имеет большое значение для детей, так как процессы терморегуляции у них несовершенны. Эндогенных факторов также много. Особое значение имеют: нарушение углеводного обмена (сахарный диабет); эндокринные заболевания (гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, дисфункции щитовидной железы, у детей – нарушения работы вилочковой железы (тимуса) и др.); вегетативные неврозы; нарушения питания в виде дефицита полноценных белков; гиповитаминозы (особенно А и С); заболевания желудочно-кишечного тракта, острые и хронические истощающие заболевания и наследственные факторы.

Имеют значение патогенность и вирулентность бактерий, вызывающих пиодермиты. Огромную роль играет снижение иммунных механизмов защиты. Это выражается в низком титре комплемента, слабой активности лизоцима, слабом фагоцитозе. Развитию пиодермитов у детей способствуют физиологические особенности детской кожи, особенно несовершенство физиологических барьеров. Роговой слой эпидермиса у них рыхлый и нежный, повышенно влажный.

Классификация. Все гнойничковые заболевания кожи по этиологическим (причинным) факторам делятся на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине процесса различают поверхностные и глубокие пиодермиты, и по течению они бывают острые и хронические.

Стафилококковые пиодермиты возникают в основном в области волосяных фолликулов (луковиц), в потовых и сальных железах. Гнойнички представлены в виде полушаровидной или конической формы с толстыми стенками, напряженные. Находящееся в них гнойное содержимое густое, желто-зеленого цвета, часто в центре гнойничка имеется пушковый волос. Стрептококковые гнойничковые заболевания кожи характеризуются тем, что сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражения в основном поверхностные, гнойнички имеют плоскую форму с тонкими, дряблыми стенками, называющимися фликтенами. Содержимое гнойничков серозно-гнойное. Они способны расти. Фликтены или поверхностные пиодермиты поражают эпидермис, после их разрешения остается временная пигментация. При глубоких пиодермитах процесс захватывает дерму, а часто и подкожную клетчатку, после чего остаются рубцы или рубцовая атрофия.

Гнойничковые заболевания кожи могут быть вторичными в случаях их присоединения к различным кожным заболеваниям.

Стафилококковые пиодермиты (стафилодермии)

Существует несколько разновидностей стафилодермий: остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Патогенные стафилококки при всех этих видах располагаются в устье волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. У детей стафилококковые пиодермиты имеют некоторые особенности, в частности у новорожденных детей и у детей грудного возраста. Это объясняется морфологической структурой кожи, которая имеет слабую базальную мембрану и сглаженность сосочков, а из-за этого связь эпидермиса с дермой непрочная, поэтому при внедрении патогенных стафилококков образуются нефолликулярные элементы типа пузырей. Кроме того, кожа детей имеет способность реагировать резкими воспалительными реакциями, которые могут приводить к генерализации высыпаний, т. е. стафилококковые пиодермиты у детей имеют тяжелое течение, особенно у новорожденных. Такие особенности позволяют выделять отдельную группу стафилококковых пиодермитов новорожденных. К этой группе относятся: везикулопустулез, множественные абсцессы кожи или ложный фурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит Риттера.

Остиофолликулит, или стафилококковое имепетиго Элементом этой формы является фолликулярная пустула (гнойный пузырек) величиной с просяное зерно (может быть крупнее). Она расположена в центре волосяного фолликула и окружена узким красным островоспалительным венчиком. Расположение остиофолликулитов может быть и ограниченным, и рассеянным. Остиофолликулит имеет и другое название – стафилококковое импетиго, означающее в переводе с латинского «внезапно возникающий». Заболевание начинается с появления покраснения и небольшой болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. Вскоре образуется полушаровидное или конусообразное припухание с гнойничком в центре с покрышкой желтоватого цвета, под которой имеется скопление гноя. Пустула через несколько дней подсыхает с образованием корочки, воспаление завершается, не оставляя никаких следов. Иногда может быть легкая пигментация. Остиофолликулиты не распространяются по периферии, при возникновении их в большом количестве они располагаются группами, никогда не сливаясь друг с другом. Некоторые остиофолликулиты могут достигать достаточно крупной величины (например, размера большой горошины). Обычно центр такого гнойничка пронизан пушковым волосом. Такие остиофолликулиты называются стафилококковым импетиго Бокхарта. Такой вид пиодермитов является осложнением чесотки и располагается на тыльной поверхности кистей.

Остиофолликулиты чаще всего располагаются на коже лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Их развитию способствуют следующие факторы: механическое раздражение, постоянный контакт кожи с раздражающими химическими веществами. Этот фактор обычно имеет профессиональный характер. Остиофолликулиты у детей наблюдаются обычно в старшем возрасте, возникают вследствие повышенной потливости, охлаждения или перегревания, плохого ухода за кожей.

Лечение. Основывается на ликвидации причин, которые приводят к развитию остиофолликулитов. Сами гнойнички вскрывают, удаляют гной и смазывают очаги поражения 1–2%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей (метиленовый синий и др.) в 70%-ном этиловом спирте или водным раствором калия перманганата (темно-вишневого цвета). На пораженном участке волосы подстригаются, но не сбриваются, вокруг остиофолликулитов кожу протирают 2%-ным салициловым, борным или камфорным спиртом. Это делается с целью профилактики. Пользуются присыпками, которые содержат сульфаниламидные препараты. Назначаются сеансы ультрафиолетового облучения. В периоды обострения болезни запрещаются любые водные процедуры.

Глубокий фолликулит

При этой форме стафилодермии воспаляется большая часть или даже весь фолликул (волосяная луковица), так как стафилококки проникают в фолликул глубже, чем при остиофолликулите. Заболевание начинается с появления на коже узелков красного цвета, болезненных при дотрагивании, из которых позднее формируются пустулы, пронизанные волосом. В течение нескольких дней происходит или дальнейшее нагноение, вплоть до некроза соединительной ткани, или угасание воспалительного процесса с образованием корочки. На месте глубокого фолликулита при неосложненном течении через несколько дней остаются точечные рубчики. Расположение глубоких фолликулитов возможно в любом месте, но все же чаще всего они встречаются на волосистой части головы и задней поверхности шеи.

Лечение. Лечение заключается в обрабатывании фолликулитов жидкостью Кастеллани, 1–2%-ным спиртовым раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. С целью профилактики участки кожи вокруг пустул необходимо протирать 2%-ным салициловым или камфорным спиртом. Используется также чистый ихтиол в виде «лепешек», которые накладывают на глубокие фолликулиты. Водные процедуры в острый период запрещаются.

Сикоз

Стафилококковый, или вульгарный, сикоз является хроническим рецидивирующим пиодермитом, который возникает в основном у мужчин. При этом заболевании обычно остиофолликулиты и фолликулиты располагаются на крыльях носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке. Единичные остиофолликулиты сначала появляются на небольших участках кожи, но со временем они распространяются дальше. Вокруг них появляется воспалительный инфильтрат, из-за чего происходит уплотнение патологического участка, он становится болезненным, синюшно-красного цвета. При расширении очага поражения в нем находится большое количество остиофолликулитов, поэтому образуется целый конгломерат пустул. Когда пустулы вскрываются, гной ссыхается и образуются грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Удаленный из очага поражения волос в своей корневой части имеет желатиноподобную муфту, которая представляет собой эпителиальное влагалище волоса, пропитанное гноем. Существование вульгарного сикоза длительное, в течение нескольких лет, с периодическими обострениями. Нередко в области сикоза отмечается покалывание, легкий зуд или жжение.

Механизм развития. При хорошо изученной этиологии заболевания (стафилококковая флора) патогенез длительного, упорного сикоза до конца не изучен. Предполагается нарушение иннервации сально-волосяного аппарата, которое приводит к изменению состава отделяемого, становящегося хорошей средой для размножения и развития патогенных стафилококков. Кроме того, большое значение имеет снижение иммунологической сопротивляемости организма, важную роль играют нейроэндокринные расстройства. Развитию сикоза способствуют экзогенные причины, к которым относятся: порезы кожи во время бритья, мацерация (повреждения) кожи под носом при частом насморке.

Лечение. Лечение продолжительное. Необходимо бороться с экзогенными факторами, т. е. лечить местные инфекции, улучшать условия труда на производстве, прежде всего санитарно-гигиенические. Большое значение имеет применение наружно дезинфицирующих средств. Это раствор этакридина лактата 1 : 1000, раствор калия перманганата 1 : 3000, 2%-ный раствор борной кислоты, мази и кремы, содержащие антибиотики и стероидные гормоны, синтомициновая эмульсия, анилиновые красители, борно-дегтярная мазь. В особо упорных случаях назначают антибиотики широкого спектра действия. Показана аутогемотерапия, витамины группы В, эритемные дозы ультрафиолетового облучения.

Фурункул, или чирей. Фурункулез

Фурункулом называется острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани, вызванное патогенными стафилококками. Это одно из наиболее часто встречающихся гнойничковых заболеваний кожи.

Причина заболевания. Возбудителями фурункула являются золотистый и белый (реже) стафилококк.

Механизм развития. Фурункул может быть первичным или вторичным. В первом случае он образуется на здоровой до заболевания коже, во втором – является осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. На возникновение фурункула и фурункулеза оказывают влияние разные факторы. Это и патогенность, и вирулентность (вредоносные свойства) возбудителя, и предрасполагающие факторы экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) характера. Экзогенными факторами являются небольшие травматические повреждения кожи, которые создают входные ворота для инфекции, расчесы ногтями, трение неудобной одежды. Из эндогенных факторов большое значение имеют: болезни обмена веществ и эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение), анемии, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, болезни нервной и эндокринной систем, постоянное переохлаждение или перегревание, которые приводят к снижению иммунологической реактивности организма, алкоголизм. Чаще фурункулы наблюдаются весной и осенью. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У детей заболевание бывает редко. Различают одиночный фурункул, повторно возникающие одиночные фурункулы, причем имеют место рецидивы через короткие промежутки времени (через несколько дней или недель) и фурункулез, когда фурункулы возникают друг за другом без промежутков времени.

Клиника и течение. Фурункул развивается в III стадии.

I – стадия развития инфильтрата (уплотнения).

II – стадия нагноения и некроза.

III – стадия заживления.

Начинается заболевание с появления волосяного фолликула твердого инфильтрата ярко-красного цвета, границы его нечеткие. Отмечается покалывание или болезненность. Со временем инфильтрат расширяется и становится похожим на плотную опухоль, отмечается нарастание и отекание окружающих тканей.

II стадия наступает через 3–4 дня. В эту стадию фурункул увеличивается в диаметре до 3 см, и в его центре формируется гнойно-некротический стержень, на поверхности которого имеется пустула. Форма фурункула становится конусообразной, опухоль покрыта лоснящейся, гладкой кожей синего цвета. Боли становятся резкими, может повыситься температура до 38 °С, появляются головные боли, недомогание, слабость, т. е. симптомы интоксикации. Пустула в дальнейшем вскрывается самопроизвольно или искусственно, содержимое фурункула выделяется наружу. Сначала выделяется гной, иногда с примесью крови, а затем желто-зеленый некротический стержень. С момента извлечения стержня все симптомы исчезают, а оставшийся после отторжения стержня кратер заполняется грануляциями, и в течение 2–3 дней происходит рубцевание. Сначала рубец имеет сине-красный цвет, но со временем белеет и становится малозаметным.

Весь цикл развития фурункула занимает 8–10 дней при неосложненном течении. Процесс может носить стертый характер. В этом случае образуется только болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. У некоторых больных фурункул может абсцедироваться, т. е. обычный фурункул становится абсцедирующим или флегмонозным. Обычно он встречается у ослабленных больных, имеющих какие-то истощающие заболевания.

Локализация фурункула может быть различной. Не бывает их только на ладонях и подошвах, т. е. там, где нет волосяных фолликулов. Наиболее частое расположение одиночных фолликулов отмечается на затылке, животе, ягодицах, предплечьях, пояснице, нижних конечностях. Особая болезненность наблюдается при фурункуле наружного слухового прохода, а фурункул в области верхней губы отличается опасностью в плане возможности возникновения тромбоза лимфатических и венозных сосудов мозговых оболочек и общего сепсиса. Может быть острый стволовой лимфангит и лимфаденит в случаях локализации фурункула на шее, груди, бедре, а также вблизи лимфатических узлов. Кроме того, фурункулы могут давать метастазы в печень, почки и другие органы.

Таким образом, это заболевание считается достаточно серьезным. Течение фурункула может осложняться в случаях расположения его на коже лица, особенно в области носогубного треугольника, на коже и слизистой оболочке носа, при попытках выдавливания, при травмировании (при бритье) и неправильном лечении.

Фурункулез – это повторяющиеся высыпания фурункулов, когда они появляются друг за другом. Он может быть ограниченным и распространенным. Течение бывает острое и хроническое.

Диагностика. При обычном течении заболевания затруднений не вызывает.

Лечение. Зависит от вида фурункула и его распространенности. Если фурункул одиночный и не осложнен, то лечение только наружное.

Осложненные фурункулы, фурункулез, опасная локализация фурункулов, а также их хронические и распространенные формы являются показаниями к назначению помимо наружного общего лечения, которое воздействует на микробы, стимулирует защитные силы организма. Кроме того, большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, на фоне которых развиваются фурункулы.

Часто применяются антибиотики, особенно широкого спектра действия. Это связано с тем, что кокковая флора постоянно приспосабливается к их воздействию. Поэтому необходимо проверять чувствительность флоры к тому или иному антибиотику, т. е. использовать антибиотикограммы. Используют также сульфаниламидные и другие антимикробные препараты. При упорных случаях фурункулеза необходимо воздействовать на иммунную систему. Эти воздействия могут быть специфическими и неспецифическими. К специфическим средствам относятся: стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин и антифагин. Из неспецифических методов используют аутогемотерапию. Применяется ?-глобулин. При хроническом фурункулезе большое значение имеет лечение сахарного диабета, ожирения, анемий и других заболеваний. Больным необходимо соблюдать диету с исключением острых, пряных продуктов, алкоголя. Обязательно в комплексное лечение включают прием витаминов А, С, В, препаратов железа, фосфора.

Кожу около фурункула дезинфицируют салициловым или камфорным спиртом, водкой. Волосы в области фурункула остригают (сбривание запрещено), причем от центра очага воспаления к периферии. Необходимо из центра фурункула извлечь стерильным инструментом волос и наложить чистый ихтиол, который покрывается тонким слоем стерильной ваты.

Ихтиол обладает бактерицидным, местным обезболивающим и противовоспалительным действием. Ихтиоловую лепешку накладывают 1–2 раза в день. Такое лечение одиночного невскрывшегося фурункула часто останавливает патологический процесс. После вскрытия фурункула используют повязки с гипертоническим раствором поваренной соли. Используют антибиотикосодержащие мази, мазь Вишневского.

Из физиотерапевтических методов применяют сухое тепло, УВЧ. Водные процедуры запрещены на весь период болезни. Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда фурункул абсцедирует.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный в случаях одиночного фурункула. Серьезный прогноз имеют следующие факторы: локализация процесса на лице, пожилой возраст, хроническое течение фурункулеза, сахарный диабет, истощение организма, сепсис.

Карбункул

Карбункул – это распространенное гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев кожи и подкожного слоя с одновременным поражением сразу нескольких волосяных фолликулов, расположенных рядом друг с другом. По сравнению с фурункулом, гнойно-некротический инфильтрат при карбункуле располагается на более обширной территории кожи и захватывает глубокие ее слои. Название заболевания имеет греческое происхождение, в переводе на русский означает «углевик» из-за образования больших участков некротически расплавленной кожи темного цвета. Карбункул чаще всего располагается на спине, пояснице. Возбудителем этого заболевания в основном является золотистый стафилококк.

Механизм развития. Как правило, к заболеванию карбункулом предрасполагают общие тяжелые состояния организма, гипотрофия, вызванная хроническим недоеданием, сахарный диабет.

Клиника и течение. Начинает развиваться карбункул с появления нескольких узелков плотной консистенции, расположенных отдельно друг от друга. Далее эти узелки образуют один обширный инфильтрат, который склонен к увеличению. Он приобретает полушаровидную форму, нарастает напряжение кожи, цвет ее становится синюшным, отмечается выраженная болезненность. Все эти симптомы составляют первую стадию развития инфильтрата, которая длится 8–12 дней.

В конце этой стадии в инфильтрате образуются несколько пустул, которые вскрываются с образованием сразу нескольких отверстий, из которых выделяется гной с некротическими массами зеленого цвета и примесью крови. В результате отторжения большого количества расплавленных тканей образуется глубокая язва, которая иногда достигает мышцы. Это вторая стадия, которая называется стадией нагноения и некроза. Ее длительность составляет 14–20 дней. В последующем язва заполняется грануляциями с образованием глубокого грубого рубца, который спаян с нижними тканями.

Такие же большие рубцы формируются и после хирургических операций, проведенных по поводу карбункула. Карбункулы чаще одиночны. Характерны общие симптомы, которые сопровождают карбункул. Это высокая температура, озноб, недомогание. В области патологического очага больные ощущают рвущие и дергающие мучительные боли. Особенно опасными карбункулы являются в пожилом возрасте, у больных, страдающих сахарным диабетом, при истощении. В этих случаях течение заболевания приобретает злокачественный характер. Это выражается в глубокой прострации и лихорадке септического характера.

При расплавлении крупного сосуда открывается профузное кровотечение, которое приводит к летальному исходу. Тот же исход может быть при развитии сепсиса и тяжелых менингеальных осложнений (в случаях расположения карбункула в области носа и носогубного треугольника).

Диагностика. Диагноз при типичном варианте поставить несложно. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулом, сибиреязвенном карбункулом, при котором выделяется специфический возбудитель – сибиреязвенная палочка.

Лечение. Лечение практически такое же, как и при фурункуле. Назначаются антибактериальные препараты, в основном антибиотики и сульфаниламиды. Антибиотики желательно подбирать согласно чувствительности к ним выделенного возбудителя. Часто используют хирургические методы лечения, которые заключаются в иссечении некротизированных тканей с обязательной дезинфекцией кожи вокруг патологического очага 2%-ным камфорным или салициловым спиртом два раза в сутки, спиртовым раствором йода, жидкостью Кастеллани.

Прогноз. Прогноз в основном благоприятный, но многое зависит от сопротивляемости организма, возраста, локализации очага, наличия сопутствующих заболеваний.

Гидраденит

Гидраденитом называется гнойное воспаление потовых желез. Обычно гидраденит возникает в подмышечных впадинах, чаще с одной стороны. Также типичной для этого заболевания локализацией являются паховые складки, реже – околососковая область, около мошонки, ануса (заднего прохода), больших половых губ.

Причина заболевания. Заболевание вызывается в основном золотистым стафилококком, который проникает в выводной проток потовых желез через устье волосяного фолликула.

Механизм развития. На развитие заболевания оказывают влияние достаточно много факторов, главным из которых является снижение сопротивляемости организма, повышенное потоотделение, щелочная реакция пота, травмирование при бритье, расчесы, несоблюдение гигиены, эндокринные заболевания, такие как: сахарный диабет, нарушение функций половых желез. Женщины болеют чаще. У пожилых людей заболевание практически не встречается, так как с возрастом происходит угасание функции потовых желез.

Клиника и течение. Начинается заболевание с возникновения в толще кожи плотных узлов небольшого размера, слегка болезненных при ощупывании. Далее происходит быстрое увеличение узлов в размерах, спаивание их с кожей, выбухание в виде сосков, в результате чего они приобретают вид «сучьего вымени». При этом усиливается болезненность, кожа над узлами приобретает синюшный цвет, появляется отечность близлежащих тканей. Часто происходит слияние одиночных узлов, их размягчение вследствие образования в них гноя, который выделяется при самопроизвольном вскрытии очага. При гидрадените некротический стержень не образуется. В более сложных случаях может образоваться очень плотный инфильтрат по типу флегмоны. Гидраденит обычно сопровождается общими симптомами в виде недомогания, температурной реакции, резких болей в области поражения. Улучшение общего состояния и местных явлений происходит после вскрытия очага с истечением гноя. На месте гидраденита через несколько дней образуется язва с последующим ее рубцеванием. Инфильтрат рассасывается более длительно.

Нередко процесс протекает достаточно длительно из-за рецидивов болезни. Это чаще всего бывает у больных с избыточным весом, страдающих сахарным диабетом, повышенной потливостью, у неопрятных людей.

Диагностика. Диагноз ставится по характерной клинической картине. Дифференцируют с фурункулом, колликвативным туберкулезом.

Лечение. В начальных стадиях применяют ультразвук, УВЧ, ультрафиолетовое лечение, «лепешки» чистого ихтиола. Эти методы лечения направлены на предотвращение созревания гидраденита. В случае образования абсцессов применяют хирургические методы лечения.

Назначаются новокаиновые блокады, т. е. обкалывание гидраденита 0,5–1%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Эта процедура целесообразна при наличии инфильтрата с сильной болью. В случаях упорного и повторяющегося гидраденита применяется стафилококковая вакцина. В основном лечение гидраденита такое же, как и при фурункулах.

Профилактика. Профилактика основана на гигиенических навыках, которые включают в себя мытье в душе, бане, обрабатывание подмышечных впадин дезинфицирующими средствами, например салициловым, борно-камфорным спиртом.

Стафилодермии новорожденных и детей грудного возраста

К этой группе заболеваний относится: везикулопустулез, множественные абсцессы у детей, эпидемическая пузырчатка новорожденных, эксфоллиативный дерматит Риттера, буллезное импетиго новорожденных.

Везикулопустулез

Причина заболевания. Это заболевание является распространенным среди новорожденных первых дней жизни. Оно выражается в появлении множественных разной величины пустул (гнойных пузырьков), наполненных беловато-желтым содержимым, с ярко-красным окаймлением и отеком.

Этиологическим фактором являются разные штаммы стафилококков.

Механизм развития. Большую роль в механизмах возникновения этого заболевания играют недоношенность, низкий вес новорожденного, повышенная потливость, искусственное вскармливание.

Клиническая картина. Вначале образуются пустулы в устьях потовых желез, которые обычно располагаются в подмышечных и паховых складках, на волосистой части головы и на туловище. Пустулы имеют склонность к слиянию, могут располагаться на больших территориях кожи и образовывать глубокие поражения. Такое течение бывает у ослабленных детей.

Диагностика. Диагноз ставится без особых затруднений. Дифференцируют везикулопустулез с чесоткой, осложненной пиодермией.

Лечение и профилактика. На весь период лечения купание запрещается. Производится обработка слабыми дезинфицирующими растворами не затронутых поражением участков кожи. Пустулы смазываются водными и спиртовыми растворами анилиновых красителей.

Множественные абсцессы у детей, или псевдофурункулез Фингера

Это заболевание является результатом развития инфекционного процесса в выводных протоках и клубочках эккриновых потовых желез.

Причина заболевания. Чаще всего этиологическим фактором псевдофурункулеза Фингера является золотистый стафилококк, но болезнь может развиться и в результате внедрения гемолитического стафилококка, кишечной палочки, протея и др.

Механизм развития. В механизме развития этого заболевания большое значение имеют: плохой уход за детьми первого года жизни, в частности грязное нательное и постельное белье, перегревание, повышенная потливость, которая вызывает мацерацию кожи, нарушения питания с развитием энтеритов, инфекционные болезни. Наиболее подвержены этой патологии дети с недостаточной сопротивляемостью организма, недоношенные дети.

Клиника и течение. В случае захватывания воспалительным процессом только отверстия выводного протока потовой железы формируются маленькие поверхностные пустулы. Этот процесс называется перипоритом. Эти пустулы достаточно быстро превращаются в корочки, которые затем отпадают, не оставляя после себя следов. Но чаще происходит поражение всего выводного протока и клубочков потовой железы. В результате образуются многочисленные узлы повышенной плотности, красного цвета с синевой, резко отграниченные от здоровой кожи, имеющие склонность к увеличению в размерах (обычно достигают величины лесного ореха). Через короткий промежуток времени происходит размягчение узлов в центре, где кожа становится тонкой и где скапливается гнойное содержимое. После вскрытия узлов и истечения гноя происходит рубцевание. Располагаются абсцессы чаще на затылке, спине, бедрах, ягодицах, т. е. на тех местах тела, которые соприкасаются с постелью.

Если образуется очень много узлов, до нескольких десятков, то это уже считается генерализацией процесса. Общее состояние детей при обычном течении заболевания вполне удовлетворительно, температура не повышается. Но при ослаблении защитных сил организма, истощении болезнь может осложняться флегмонами, отитами, может быть поражение печени и селезенки. В особо тяжелых случаях может развиться сепсис с летальным исходом.

Диагностика. Диагноз при типичном течении затруднений не вызывает, ставится при обнаружении у детей грудного возраста узлов без признаков воспаления, но которые при прощупывании дают ощущение движения жидкости под пальцами (флюктуации). Дифференциальный диагноз проводится с фурункулезом, который у грудных детей бывает крайне редко, с фолликулитами, множественным папулонекротическим туберкулезом, со скрофулодермой.

Лечение. Абсцессы лечатся наложением на них чистого ихтиола в виде лепешки. Иногда абсцессы вскрывают хирургическим путем. Кожу вокруг очагов протирают камфорным спиртом. Водные процедуры в острый период запрещаются. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, при необходимости вводится ?-глобулин. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства.

Профилактика. При этом заболевании очень важна профилактика, которая заключается в правильном уходе за ребенком первого года жизни, прежде всего в соблюдении гигиены в виде регулярного купания, частой смены белья. Опрелости после купания необходимо обрабатывать специальными детскими кремами, присыпками, маслами. Большое значение имеет правильное питание ребенка, избегание перегревания.

Прогноз. Прогноз разнообразен и зависит от состояния организма ребенка до заболевания и осложнений, которые может дать само заболевание.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Это остропротекающее заболевание, которое является очень контагиозным и быстро развивающимся.

Причина заболевания. Возбудителем является золотистый стафилококк. Однако некоторые ученые в качестве возбудителей этого заболевания рассматривают особый вид стафилококка, стрептококка или фильтрующийся вирус.

Механизм развития. Большую роль в механизме развития болезни играет необычная реактивность кожи новорожденных детей. Эта особенность заключается в том, что на некоторые неблагоприятные факторы, такие как токсикозы беременности, родовая травма, недоношенность, проникновение бактерий через кожный барьер, кожа реагирует образованием пузырей.

Эпидемиология. Главной особенностью эпидемической пузырчатки новорожденных является ее чрезвычайная заразительность. Основным источником инфекции является медицинский персонал родильных домов, матери новорожденных, страдающие пиодермией, инфицированная пуповина. Это заболевание может давать эпидемические вспышки в роддомах, так как инфекция очень быстро передается от одного ребенка к другому через руки медперсонала или белье. При таких вспышках роддом срочно закрывают на дезинфекцию. При единичных случаях заболевших детей обязательно изолируют.

Клиника и течение. Заболевание поражает новорожденных детей первых дней жизни или спустя 7–10 дней. В течение нескольких часов на нормальной или слегка покрасневшей коже образуются пузырьки небольшого размера, величиной с горошину или чуть больше, которые покрыты тонкой покрышкой и наполнены прозрачным серозно-желтоватым содержимым. У ребенка до их появления отмечается повышение температуры, беспокойство. Достаточно быстро содержимое пузырьков становится гнойным, а сами пузыри увеличиваются в размерах, распространяются по всей поверхности тела. Покрышка их вскрывается, содержимое истекает, и на их месте остаются эрозированные поверхности ярко-красного цвета, влажные и сильно зудящие. Чаще всего поражаются область пупка, живота, груди, спины, ягодиц и конечностей, а также слизистые оболочки рта, глаз, носа, гениталий. У ослабленных, а также недоношенных детей происходит быстрое развитие заболевания с высокой температурой, беспокойством, потерей аппетита, плохими показателями крови. У таких детей часты осложнения в виде отеков, воспаления легких, флегмон и даже сепсиса.

Если болезнь протекает без осложнений, то она продолжается в течение 3–5 недель. В течение этого времени периоды прекращения высыпаний сменяются рецидивами заболевания.

Диагностика. Эпидемическая пузырчатка новорожденных диагностируется в случае появления высыпаний пузырей у детей первых 2 недель жизни в виде приступов с быстрой их эволюцией и при отсутствии инфильтрата их основания. Заболевание следует дифференцировать с сифилитической пузырчаткой новорожденных, врожденным эпидермолизом, ветряной оспой.

Лечение. Проводят осторожное вскрытие пузырей с удалением обрывков эпидермиса. Эрозии обрабатывают мазями, содержащими сульфаниламидные препараты и антибиотики, а также анилиновыми красителями, раствором марганцовки. В тяжелых случаях проводят общее лечение антибиотиками, сульфаниламидами. При эритродермической форме применяют кортикостероиды для спасения жизни ребенка. Лечение и уход за больным проводятся с обязательным соблюдением чистоты.

Профилактика. Состоит в регулярных осмотрах всего персонала родильных домов, матерей с целью выявления очагов пиодермитов, обследовании на бациллоносительство материала из зева и носа. Необходимы влажная уборка и кварцевание палат, пользование марлевыми повязками при контакте с новорожденными, частая смена белья.

Прогноз. Зависит от формы процесса и от общего состояния организма новорожденного ребенка. Благоприятный прогноз наблюдается при доброкачественном течении заболевания, серьезный прогноз – при злокачественной форме.

Эксфолиативный (листовидный) дерматит новорожденных Риттера

По своей сути это заболевание является эпидемической пузырчаткой новорожденных, ее тяжелой формой. Но, по мнению некоторых ученых, эксфолиативный дерматит является отдельной формой.

Причина заболевания. Чаще вызывается золотистым стафилококком, но может возникать и в результате смешанного воздействия стафилококков и стрептококков.

Механизм развития. Такой же, как и при эпидемической пузырчатке новорожденных.

Клиника и течение. Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера, как и эпидемическая пузырчатка новорожденных, развивается в первые недели жизни ребенка. Сначала в области рта появляется яркая эритема с отеком воспалительного характера, затем очень быстро происходит распространение процесса на области складок шеи, пупка, гениталий и ануса. На фоне эритем образуются большие пузыри с напряженными стенками, они быстро вскрываются с образованием мокнущих эрозий. Существует так называемый симптом Никольского. Он считается положительным, если эпидермис вокруг эрозий при потягивании его пинцетом отслаивается далеко за пределы видимой здоровой кожи. Болезнь может развиваться по-разному. В одних случаях температура остается нормальной, в других – она повышается, имеется тошнота. Также в начале заболевания могут преобладать высыпания в виде больших пузырей, и только позже заболевание развивается как эритродермия. Но может начинаться сразу с изменений эритродермического характера. В этих случаях почти вся поверхность тела очень быстро (в течение 2–3 дней) охватывается патологическим процессом. Заболевание протекает в три стадии.

Первая стадия характеризуется разлитым покраснением кожи, возникновением отечности и пузырей. Она называется эритематозной стадией.

Вторая стадия носит название эксфолиативной. На этой стадии в эпидермисе и под ним образуется экссудат (жидкое отделяемое), который приводит к шелушению и отслаиванию участков кожи, т. е. наблюдается симптом Никольского. Вторая стадия является очень тяжелым периодом заболевания, так как образуются эрозии, которые склонны к росту и слиянию между собой, и поэтому внешне больной ребенок напоминает ожогового больного II степени. В этот период наблюдается и тяжелая общая симптоматика: высокая температура, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде рвоты и поноса, плохие показатели крови, похудание.

В третью стадию, которая называется регенеративной, все острые явления уменьшаются, т. е. постепенно исчезает покраснение и отечность кожи и эрозивные поверхности эпителизируются и заживают.

Чем старше ребенок, тем доброкачественнее протекает болезнь.

Диагностика. Диагноз особых трудностей не вызывает. Показателен симптом Никольского. Дифференцируются с ожогами, буллезным эпидермолиозом, пузырчаткой раннего врожденного сифилиса, десквамативной эритродермией Лейнера и врожденной ихтиозиформной эритродермией.

Лечение. Достаточно трудное и состоит из соблюдения тщательной гигиены, профилактики охлаждения и рационального питания больного ребенка. Наружно применяют 5%-ные колимициновую, гелиомициновую, дибиомициновую, 0,5–1 – 3%-ную эритромициновую или 5%-ную полимиксиновую мази в виде этапного лечения. Используют мази и кремы, содержащие кортикостероиды вместе с антибиотиками. Это «Локакортен», «Оксикорт», «Геокортон», «Дермазолон». В качестве общего лечения назначаются антибиотики и сульфаниламиды с обязательным определением чувствительности к ним микрофлоры и переносимости ребенком. Обязательны витамины группы В и С, в особо тяжелых случаях применяют гормоны.

В случаях септического состояния внутривенно вводятся низкомолекулярные декстраны, нативная плазма, свежая кровь, контрикал и пломба.

Профилактика. Такая же, как и при эпидемической пузырчатке новорожденных.

Прогноз. Является достаточно серьезным и зависит от силы процесса, его распространенности и сопротивляемости организма.

Буллезное импетиго новорожденных

Является легко протекающей, абортивной формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Считается доброкачественной формой стафилодермии. Проявляется возникновением однокамерных пузырей, расположенных отдельно друг от друга в небольшом количестве. Размер пузырей – от горошины до вишни, покрыты они тонкой, напряженной покрышкой, которая быстро вскрывается, обнажая влажные эрозии. Пузыри наполнены серозно-гнойным содержимым, после засыхания которого формируются корочки. Основными местами расположения патологического процесса являются туловище и конечности. Распространенность пузырей и их рост незначительны. Состояние больного ребенка чаще удовлетворительное.

Диагностика. Диагноз поставить несложно.

Лечение. Производится вскрытие пузырей стерильным инструментом, и эрозии обрабатываются растворами анилиновых красителей.

Прогноз. Вполне благоприятен, но при сопутствующих заболеваниях течение болезни может ухудшаться.

Стрептококковые пиодермиты (стрептодермии)

Если стафилококки поражают потовые железы и сально-волосяные структуры кожи, то стрептококки воздействуют в основном на гладкую кожу. Стрептодермии чаще всего поверхностны, их первичным элементом является фликтен, т. е. вялый пузырь, наполненный прозрачным содержимым и имеющий способность расти. Стрептодермиями страдают женщины и дети, которые имеют более нежную структуру кожи.

Стрептококковое импетиго

Главным элементом этого заболевания является фликтена, которая располагается на отечном основании красного цвета.

Причины и механизм развития. В большинстве случаев этиологическим фактором являются стрептококки, но у некоторых больных высеваются стафилококки, хотя и в небольшом количестве. Стрептококковое импетиго является заразным заболеванием. Пусковым механизмом, который способствует развитию болезни, является повреждение кожи и слизистых оболочек. Это происходит вследствие расчесов при зуде различного происхождения и мацерации поверхностного слоя кожи при насморке, отите с выделениями из уха. Имеет значение pH кожи, несоблюдение правил гигиены, общая сопротивляемость организма.

Клиника и течение. Сначала на коже появляется маленькое красное пятнышко, которое уже через несколько часов преобразуется во фликтену (пузырек) небольших размеров. На начальном этапе фликтена напряжена, но очень быстро она становится дряблой, а ее содержимое мутнеет из-за образования в ней гноя. Заканчивается воспалительный процесс образованием серой корки, которая со временем отпадает. Пузырьки располагаются отдельно друг от друга, но имеют склонность к периферическому росту и слиянию. В случае слияния образуется кольцевидное (цирцинарное) импетиго. В среднем болезнь длится 3–4 недели. На месте фликтены после отпадания корочки остается сиреневато-розовое пятнышко, которое постепенно исчезает бесследно. Рубцов и атрофий кожи после перенесения этого заболевания не бывает. Местами расположения пузырьков являются лицо, боковые поверхности туловища и конечностей. Стрептококковое импетиго называют еще контагиозным импетиго из-за его способности быстро распространяться на детей при контактах с больным ребенком.

Стрептококковое импетиго имеет много клинических разновидностей: буллезное импетиго, щелевидное импетиго, стрептококковый хейлит, простой лишай, поверхностный панариций, интерригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость, послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное импетиго.

Буллезное импетиго

При этом заболевании фликтены достигают размера лесного ореха, на их краях имеются остатки покрышки пузыря. Располагаются фликтены на тыле кистей, реже – на стопах и голенях.

Щелевидное импетиго

Это заболевание называется еще ангулярным стоматитом, или заедой, которая располагается в одном или обоих углах рта. При заеде фликтена быстро вскрывается. Также может поражаться кожа у крыльев носа и наружного края глазной щели. Вначале в уголках рта образуются вялые пузырьки, которые вскрываются и обнажают щелевидные трещины. Эти трещины со временем заживают с образованием желтых корочек. Больных беспокоят зуд, слюнотечение, боли в области поражения при еде. Заболевание может протекать довольно длительно, если у больных имеются кариозные зубы, насморк, воспаление слизистой оболочки глаз, недостаток поступления с пищей витаминов группы В. У детей заболеванию способствует привычка облизывать губы и углы рта. Щелевидное импетиго очень заразительно при поцелуях, при пользовании общей посудой, полотенцами.

Массовость заболевания характерна для семей. Заеду необходимо отличать от поверхностного кандидоза углов рта, от эрозивных папул в углах рта во вторичном периоде сифилиса.

Простой лишай

Это сухая разновидность стрептококкового импетиго. Наиболее часто развивается у детей и проявляется в виде круглых или овальных очагов белого или розового цвета, имеющих хорошо выраженные границы и с обильными мелкими чешуйками. Солнечные лучи губительно действуют на очаги простого лишая, но они загорают слабее, поэтому кожа у заболевшего имеет подострый вид. Основными местами расположения лишая являются: кожа вокруг рта, щек, нижней челюсти и иногда туловища и конечностей.

Для болезни характерна сезонность, она появляется весной или осенью. Заболевание может принимать эпидемический характер, особенно в детских коллективах.

Импетиго ногтевых валиков, или турниоль

Название заболевания турниоль переводится как «окружность». В основном возникает у взрослых. Проявляется образованием вокруг ногтевых пластинок на руках фликтен, которые вначале имеют серозный секрет, а затем он становится мутно-гнойным. Способствуют развитию болезни травмы пальцев, заусенцы, которые образуют входные ворота для проникновения стрептококков. Фаланга пальца отекает, становится болезненной. Фликтена вскрывается с образованием эрозии, которая в виде подковы охватывает ногтевой валик. Нередко может происходить отторжение ногтевой пластинки. Процесс иногда сопровождается ознобом, лихорадкой, недомоганием, местным воспалением лимфатических сосудов.

Интерригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость

Развивается у неопрятных людей с избыточным весом, под молочными железами у женщин, в складках живота, в пахе, в межъягодичной складке, подмышечных впадинах, за ушными раковинами. У детей чаще возникает на фоне экссудативного диатеза, сахарного диабета. Первичным элементом является фликтена (мокнутие) небольших размеров. Фликтен обычно появляется много, они сливаются между собой, быстро вскрываются и образуют сплошные мокнущие эрозии ярко-розового цвета. Границы этих эрозий фестончатые, с бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Основные очаги поражения сочетаются с отсевами в виде пустул, которые находятся в разных стадиях развития.

Часто в глубине складок образуются болезненные трещины. Заболевание протекает длительно и сопровождается зудом и болью.

Послеэрозивный сифилид, или сифилоподобное папулезное импетиго

Встречается у детей грудного возраста. Поражается кожа ягодиц, половых органов, бедер. Образуются фликтены, которые быстро вскрываются и обнажают эрозии, у которых в основании имеется инфильтрат. Эти элементы похожи на папуло-эрозивный сифилид. Но сифилитическая пузырчатка не имеет островоспалительной реакции у детей грудного возраста. Дифференцировать эти заболевания между собой помогает проведение серологических реакций крови, а также исследование на наличие бледной трепонемы. Сифилоподобное папулезное импетиго имеет еще название пеленочный дерматит, так как развитию болезни способствует плохой гигиенический уход за кожей грудного ребенка.

Диагностика. Диагноз всех разновидностей стрептококкового импетиго при хорошо выраженных клинических симптомах больших трудностей не вызывает. Необходимо различать импетиго как первичное заболевание или являющееся осложнением зудящих дерматозов.

Лечение. Основные методы лечения – это дезинфицирующие растворы и мази. Анилиновые красители применяются при небольших единичных очагах без обильного отделяемого и корок. Если есть корки, то накладывают повязки с 1–2%-ной белой ртутной, 5%-ной стрептоцидовой или 5%-ной борно-нафталановой мазью. Хороший эффект дает применение мазей с антибиотиками, например 1%-ной эритромициновой мази, а также мазей «Оксикорт», «Локакортен с неомицином», «Лоринден С», «Дермазолон». Если имеются обширные поражения, которые сопровождаются выраженными воспалительными явлениями, то применяют примочки с 1%-ным раствором резорцина, раствором этакридина лактата 1 : 1000. Простой лишай лечат 2–3%-ной белой ртутной мазью с добавлением 1–2%-ной салициловой кислоты. При импетиго ногтевых валиков используют антибиотики, в отдельных случаях – хирургическое вмешательство.

Частые рецидивы заболевания и очень остро протекающие процессы являются показанием к назначению антибиотиков в качестве общего лечения. В таких случаях показана витаминотерапия, особенно витаминами А, С, группы В.

Профилактика. Основой является соблюдение правил гигиены, частая смена нательного и постельного белья, разобщение детей, страдающих импетиго, со здоровыми детьми. Мелкие травмированные участки кожи необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.

Прогноз. Прогноз при импетиго всегда благоприятный.

Эктима вульгарная (гнойник обыкновенный)

Вульгарной эктимой является глубокая нефолликулярная дермальная пустула.

Причины и механизм развития. В подавляющем большинстве случаев возбудителями являются стрептококки, но встречаются стафилококковые эктимы, а также смешанные стрептококково-стафилококковые инфекции. Входными воротами инфекции служат эрозии и расчесы. Играют роль состояние общей сопротивляемости организма, нарушение обмена веществ, наличие лимфо– и кровообращения на местном уровне, гиповитаминозы. У детей имеют значение плохое питание и обезвоживание.

Клиника и течение. Вначале появляется небольшой пузырек, или околофолликулярная пустула с серозным или серозно-гнойным содержимым, которое быстро ссыхается в мягкую выпуклую корочку желтого цвета. Корочка многослойна, а под ней имеется язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, которое покрыто грязно-серым налетом, с мягкими отечными краями. Процесс длится 2–3 недели, после чего язва заживает поверхностным рубцом с зоной пигментации вокруг него. Эктимы чаще всего располагаются на голенях, но могут поражать и кожу бедер, ягодиц и поясницы. Бывают единичными и множественными. Сопровождаются умеренной болезненностью.

Диагностика. Следует различать эктиму с импетиго, фурункулом, колликвативным туберкулезом.

Лечение. Лечатся эктимы так же, как импетиго – местными противовоспалительными средствами. Показано применение общеукрепляющих средств в виде витаминов, препаратов железа и фосфора, стимулирующей терапии, высококалорийной диеты. В некоторых случаях назначают сульфаниламиды и антибиотики.

Прогноз. Болезнь длится в течение нескольких недель, если общее состояние организма остается хорошим. Отсутствие лечения удлиняет процесс.

Сверлящая, или пронизывающая эктима

Если вульгарная эктима возникает у истощенных больных, у лиц, страдающих алкоголизмом, в пожилом возрасте, то она может протекать по типу глубоких язв с прободением, которые осложняются кровотечениями и некрозом. У детей первых 2–3 лет жизни, которые ослаблены обезвоживанием из-за частых поносов, с нарушениями питания, также может встречаться этот вид эктимы. Утяжеление вульгарной эктимы происходит вследствие присоединения к основному процессу кишечной или синегнойной палочки.

Клиника и течение. Проявления тяжелые, язвы приобретают свойства гангренозных поражений, отмечается резкая болезненность.

Течение злокачественное, часто развивается септическое состояние с летальным исходом.

Лечение. Оно должно укреплять общее состояние больного. Очень важно полноценное, усиленное питание с большим содержанием витаминов. Применяют мази: 5%-ную ихтиоловую, «Лоринден С», «Дермозолон», «Гиоксизон». Некротическую ткань удаляют хирургическим путем.

Прогноз. Прогноз серьезный, особенно для детей и лиц пожилого возраста.

Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия

Причины заболевания. Вызывается стрептококками или стрепто-стафилококковой флорой.

Механизм развития. Заболевание развивается при нарушениях местного кровообращения в течение длительного времени, изменении обменных процессов в коже, кислородном голодании тканей, переохлаждении. В основном процесс поражает кожу голеней, реже – кистей.

Клиника и течение. Поражаются большие участки кожи. Очаги поражения с крупнофестончатыми очертаниями из-за роста по периферии, красного цвета, иногда синюшные, покрыты крупнопластинчатыми корками, которые образуются из густого серозного или серозно-гнойного экссудата. Под корками имеется сплошная мокнущая поверхность. Очаг постепенно увеличивается, распространяясь на всю поверхность голени. Когда мокнутие и образование корок прекращаются, очаг покрывается крупными пластинчатыми чешуйками. Существуют острая форма диффузной стрептодермии, протекающая с температурой, приступами импетигинозных высыпаний, и околотравматическая, или «паратравматическая стрептодермия», которая развивается вокруг язв, не заживающих очень долго.

Диагностика. Диагноз трудностей не вызывает. Следует дифференцировать с экземой голеней.

Лечение. При мокнутии применяются влажно-высыхающие повязки с 0,25%-ным раствором нитрата серебра. Если есть корки, то накладывают мазь с нафталанской нефтью. При остро протекающем процессе используют дегтярные препараты повышенной концентрации. Назначаются витамин В12 в инъекциях, средства, которые улучшают периферическое кровообращение, расширяют сосуды. Это алкалоиды спорыньи, витамины PP , В6, С, рутин, аскорутин.

Смешанные стрепто-стафилококковые пиодермиты

Это пиодермиты, при которых этиологическими факторами (возбудителями) одновременно являются и стафилококки, и стрептококки. К этой группе относятся следующие заболевания: из поверхностных форм – вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго, из глубоких пиодермитов – их атипические разновидности, такие как хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия и пиогенная гранулема (ботриомикома).

Вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго

Механизм развития. Провоцирующими факторами являются предшествующие или сопутствующие зудящие дерматозы. Это чесотка, экзема, нейродермит, травматические повреждения кожи, загрязнения, мацерация кожи слюной.

Клиника и течение. Начинается заболевание с образования на коже стрептококкового импетиго – фликтены, которая наполнена прозрачным содержимым. Вследствие присоединения стафилококковой инфекции содержимое фликтены быстро мутнеет и становится гнойным. Далее происходит ссыхание секрета и образуется толстая корка желтого или желто-зеленого цвета. Располагается вульгарное импетиго в основном вокруг рта, глаз, ноздрей, значительно реже – на коже туловища и конечностей. Болеют преимущественно дети, девушки и молодые женщины. Полный цикл развития одного элемента длится 8–15 дней, в конце его остается пигментация, исчезающая бесследно. Отдельные пустулы имеют склонность к слиянию.

Диагностика. Диагноз трудностей не вызывает.

Лечение. Очаги поражения смазывают спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей, применяют мази: «Гиоксизон», «Лоринден С», «Дермозолон», 1%-ную неомициновую, декаминовую, 1–2%-ную борно-дегтярную (на нафталане). Здоровые участки протирают 1–2%-ным борно-салициловым или 1–2%-ным салицилово-камфорным спиртом.

Профилактика. На время лечения умывание и мытье детей старшего возраста не проводится. Для детей грудного возраста делают ванночки со слабым раствором марганцовки (бледно-розового цвета), растворами череды или ромашки, этакридина лактата 1 : 1000. Необходимо ограничить употребление сладостей. Вовремя лечить чесотку, экзему, отиты, ринит, конъюнктивиты.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия

Механизм развития. Главным в механизме развития заболевания является снижение сопротивляемости организма к гнойнококковой инфекции и ослабление патогенных качеств возбудителя, т. е. отсутствие бурной реакции организма на их внедрение, а это приводит к длительному хроническому течению болезни. Способствуют развитию этого вида пиодермии нарушения функции внутренних органов, нервной и эндокринной систем, а также местные нервно-трофические расстройства. Излюбленной локализацией являются кожа нижних конечностей, тыл кистей. Чаще страдают мужчины 40–60 лет.

Клиника и течение. Сначала возникает стрептококковая эктима, фурункул или глубокий инфильтрат с быстрым формированием некроза и язвы большого размера с неровным рыхлым дном, вялыми грануляциями и большим количеством гнойного содержимого. Вокруг очага образуются глубокие пустулы. Язвенный процесс под коркой расширяется, принимая различные формы и очертания. Одновременно в процесс вовлекаются эпидермис, дерма, гиподерма, мышцы и в некоторых случаях даже кости. Заканчивается цикл образованием рубцов.

Заболевание сопровождается общими симптомами в виде слабости, бессонницы, болей, анемии и обычно затягивается на многие месяцы и годы. На самих изъязвлениях или по их краям могут развиваться бородавчатые разрастания ткани, так называемые вегетации, которые со временем покрывают всю поверхность поражения. Это хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия. Иногда в центре язвы идет процесс заживления, а по периферии явления воспаления продолжаются. Такое состояние называется серпигинозной формой хронической пиодермии.

Диагностика. Диагноз представляет значительные затруднения. Необходимо учитывать анамнез, результаты гистологического и бактериологического исследований, биологических проб. Дифференцировать следует с бородавчатыми, язвенными и язвенно-вегетирующими поражениями при туберкулезе, третичным сифилисом, глубокими микозами.

Лечение. Хронические язвенные и язвенно-вегетирующие пиодермии достаточно устойчивы к лечению. Необходимо учитывать чувствительность микрофлоры к используемым антибиотикам и состояние сопротивляемости организма. Применяют полусинтетические антибиотики, макролиды в комплексе с иммунотерапией (стафилококковый анатоксин, ?-глобулин, аутовакцина), неспецифическую стимулирующую терапию в виде пентоксила, продигиозана, аутогемотерапии, переливания крови, поливитаминов. Используют физиотерапевтические методы: УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение.

При образовании абсцессов их вскрывают, а полость обрабатывают раствором пенициллина. Накладывают антисептические мази: дерматоловую, мазь Вишневского, нафталоновую. Выраженные вегетации тщательно выскабливают острой ложечкой, после чего рану смазывают нитратом серебра и накладывают повязку с борным вазелином. Хороший эффект дают ферментные препараты в виде тампонов (хемопсин, хелиотрипсин). Они способствуют более быстрой грануляции, рубцеванию и эпителизации язв.

Профилактика. Так как эти формы глубоких хронических пиодермий чаще локализуются на ногах, то необходимо вовремя пролечивать васкулиты, тромбофлебиты, язвы.

Прогноз. Прогноз благоприятный, несмотря на длительное течение и склонность к рецидивированию процесса.

Шанкриформная пиодермия

Причины заболевания. Чаще вызывается золотистым стафилококком, но обнаруживается и стрептококк, поэтому заболевание относится к смешанным пиодермитам.

Механизм развития. Основным фактором, который способствует развитию этого заболевания, является нечистоплотность, фимоз (сужение или сращение крайней плоти), который приводит к скапливанию смегмы (смазки головки полового члена), раздражающей кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Вследствие всего этого происходит нагноение и образуются эрозии и язвы.

Клиника и течение. Образуются эрозии и язвы правильной округлой формы, имеющие плотные, в виде валика, края, дно которых инфильтрировано, имеет цвет красного мяса, покрыты гнойным отделяемым или гангренозным распадом. Язвы чаще располагаются на половых органах, но могут быть на лице, губах, веках, языке. Они одиночны, но довольно редко бывают множественными. Имеется значительное сходство с твердым шанкром при сифилисе. Шанкриформная пиодермия имеет длительное течение, до 2–3 месяцев, и заживает с образованием рубца.

Лечение. Пока диагноз не установлен окончательно, больному нельзя применять пенициллин и другие антибиотики. Наружно делаются ванночки из слабого раствора калия перманганата (если язва располагается на половых органах). Применяют диахиловую или ксероформную мази, а также 5%-ную и 10%-ную эмульсии сульфаниламидных препаратов.

Пиоаллергиды

Пиоаллергидами называются вторичные поражения кожи аллергического характера. Они образуются при глубоких пиодермитах, которые протекают очень длительно.

Пиоаллергиды аналогичны туберкулоидам, микидам и другим формам вторичных высыпаний. Образуются в результате способности кокковой флоры повышать аллергическую настроенность организма. Способствуют возникновению пиоаллергидов неправильное наружное лечение раздражающими средствами, введение иммунобиологических препаратов, сопутствующие заболевания.

Пиоаллергиды появляются внезапно в виде красных шелушащихся пятен, папуловезикул, пустул. Все эти элементы расположены симметрично на коже туловища и конечностей. Могут образовываться плотные пузырьки на ладонях и подошвах. Перед высыпанием пиоаллергидов повышается температура до 38 °С, беспокоит головная боль, слабость, разбитость. В области высыпаний ощущается зуд. Сыпь способна занимать большие участки кожи. Заболевание протекает в течение 1–2 недель.

Наружно пиоаллергиды лечатся болтушками и пудрами. Применяется десенсибилизирующая терапия препаратами кальция (кальция хлорид, кальция глюконат) внутрь, внутривенно, внутримышечно. Назначают витамины, проводят аутогемотерапию.

Профилактика. Имеет большое значение, так как гнойничковые заболевания кожи широко распространены среди населения как в быту, так и на различных производствах, где должна проводиться борьба с запыленностью, перегреванием, переохлаждением, мелким травматизмом. Необходимо создавать условия для гигиены (душ), повышать общую сопротивляемость организма с помощью физкультуры, спорта, закаливающих процедур.

Особое значение все меры профилактики пиодермитов имеют в период новорожденности. В роддомах весь медперсонал должен регулярно обследоваться, в палатах проводиться кварцевание, больные дети вовремя изолироваться.

Глава 2. Микозы

Микозами называются грибковые заболевания человека. Дерматомикозы – это грибковые заболевания кожи, которые занимают второе место по своей распространенности после гнойничковых заболеваний – пиодермитов. Поэтому их изучение и организация борьбы с ними очень важны.

Грибы имеют очень широкое распространение в природе. Они относятся к низшим растениям, но не имеют хлорофилла, поэтому не ассимилируют углекислый газ. Только небольшая часть грибов патогенна для животных и человека. Главную группу болезнетворных грибов составляют низшие растительные микроорганизмы, которые образуют двухконтурные ветвящиеся нити мицелия. Их длина от 4 до 40–50 мкм и более, толщина – от 1 до 6 мкм. Они размножаются спорами, паразитируют в почве, на растениях, у животных и человека. Этот род делят на две большие группы. К первой группе относятся грибы, которые паразитируют на коже и ее придатках только у человека (это антропофильные грибы). Вторую группу образуют грибы, паразитирующие на коже человека и животных, – зооантропофильные грибы.

Примерами первой группы являются фиолетовый и кратеровидный трихофитоны. Это возбудители поверхностной и хронической трихофитии, ржавый микроспорум, возбудитель «ржавой» микроспории, ахорион Шенлейна – возбудитель фавуса.

Ко второй группе относятся гипсовидный и фавиформный трихофитоны, которые вызывают трихофитию у мышей, телят и других животных. У человека этот возбудитель вызывает инфильтративно-нагноительную форму трихофитии, пушистый микроспорум провоцирует возникновение заболевания у кошек, собак и человека.

К особой группе относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида. Они не образуют спор, размножаются почкованием, их нити не ветвятся, поэтому их называют псевдомицелием. Грибы, которые поражают кожу человека, называются дерматофитами.

Эпидемиология

Существует прямой путь заражения непосредственно от больного человека, животного или через различные предметы, с которыми контактировали человек или животные (непрямой путь). Одни грибковые заболевания поражают в основном детей дошкольного и школьного возраста. Это поверхностная трихофития, микроспории и др. Другими видами дерматомикозов болеют взрослые. К этим видам относятся эпидермофития, рубромикоз, глубокие системные микозы и др. Дерматомикозы имеют различное распространение, связанное с географическими особенностями, т. е. на их развитие влияют климатические и почвенные условия местностей. Также характерна для массовых заражений сезонность (например, осень благоприятна для пушистой микроспории, лето – для зоофильной трихофитии и т. д.). Отмечается и цикличность в снижениях подъемов заболеваемости отдельными видами микозов. Все это имеет значение для разработки методов борьбы с дерматомикозами.

Патогенез (механизм развития заболевания)

Среди большого разнообразия грибов в окружающей среде лишь немногие являются условно патогенными для человека. И это небольшое количество является условно патогенными, потому что для их развития и возникновения заболевания необходимы благоприятные условия. К таким условиям относятся: состояние эндокринной системы, реактивность организма (иммунитет), наличие сопутствующих острых или хронических заболеваний, возраст, иногда половые различия. Все это может оказывать влияние на водно-жировой состав кожи, химизм пота, pH кожной смазки, общее состояние кожи, ногтей и волос. Все патогенные для человека дерматомикозы делятся на четыре большие группы:

1) кератомикозы (отрубевидный, или разноцветный, лишай и очень условно – эритразма, узловая трихоспория, подмышечный трихомикоз);

2) дерматомикозы (эпидермофития, рубромикоз, трихофития, микроспория и фавус). Эта группа имеет очень большое эпидемиологическое значение, так как она наиболее представительна;

3) кандидозы (кожи, слизистых оболочек и внутренних органов);

4) глубокие (системные) микозы, которые составляют довольно обширную, но относительно редко встречающуюся группу дерматомикозов.

Кератомикозы

Эта группа характеризуется поражением только рогового слоя эпидермиса. Контагиозность (заразность) очень мала, и выраженные воспалительные явления отсутствуют. К этой группе относятся: отрубевидный, или разноцветный лишай, узловатая трихоспория, подмышечный трихомикоз и эритразма, хотя ее возбудителем являются не грибы, а коринебактерии.

Отрубевидный, или разноцветный, лишай

Причины заболевания. Возбудитель находится в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов. Под микроскопом гриб имеет вид коротких, толстых изогнутых нитей мицелия и расположенных гроздьями круглых спор с двухконтурной оболочкой. Получить культуру гриба очень затруднительно.

Механизм развития. В механизме развития заболевания имеет значение индивидуальная предрасположенность кожи, повышенная потливость, химический состав пота, нарушение нормального шелушения кожи. Возникает чаще в молодом возрасте, одинаково у мужчин и женщин. У детей встречается редко. На его появление у детей оказывают влияние ослабленность организма, сахарный диабет, вегетоневроз с повышенной потливостью, туберкулез.

Клиника. При поражении участков кожи появляются желтовато-коричневые и розовые пятна невоспалительного характера. Они имеют склонность к постепенному увеличению в размерах и слиянию между собой. В этих случаях они занимают обширные участки кожи. Цвет пятен со временем меняется, становится темновато-бурым или как «кофе с молоком», поэтому заболевание называется также разноцветным лишаем. Над уровнем кожи пятна не возвышаются. Субъективные ощущения незначительны, иногда больные жалуются на небольшой зуд, который сопровождается муковидным шелушением, которое дало заболеванию название отрубевидный лишай. Это шелушение определяется с помощью поскабливания (симптом Бенье – Мещерского). Обычно пятна располагаются без всякой симметрии. Чаще наблюдаются на груди, спине, шее, животе, боковых поверхностях туловища, наружной поверхности плеч. Иногда пятна находятся на волосистой части головы, но без поражения волос. Течение заболевания очень длительное (месяцы, годы). Несмотря на лечение, отмечаются довольно частые рецидивы. Может быть быстрое излечение отрубевидного лишая солнечными лучами. В этих случаях на месте поражения появляются белые пятна, так называемая псевдолейкодерма.

Диагностика. Диагноз поставить нетрудно на основе характерной клиники. Иногда используют вспомогательные методы, например йодную пробу Бальцера. При смазывании пораженной кожи 5%-ной йодной настойкой места разрыхления рогового слоя окрашиваются более интенсивно по сравнению со здоровыми участками кожи. Для выявления скрытых очагов пользуются ртутно-кварцевой лампой, лучи которой пропускают через стекло, содержащее соли никеля (фильтр Вуда). Диагностика проводится в темной комнате, и пятна разноцветного лишая (если они есть) светятся (флюоресцируют) темно-коричневым или красновато-желтым светом. Обнаружение очагов заболевания, которые не проявляют себя никакими симптомами, и их пролечивание позволяют добиться избавления больных от рецидивов. Диагноз можно подтвердить и микроскопическим исследованием чешуек, обработанных 20–30%-ным раствором едкой щелочи. Иногда отрубевидный лишай необходимо дифференцировать с сифилитической розеолой, которая не шелушится и исчезает при надавливании. Кроме этого, главными отличиями являются наличие других симптомов сифилиса и положительные результаты серологических реакций.

Розовый лишай Жибера отличается тем, что розовые пятна располагаются по линиям натяжения кожи, имеют слегка удлиненную или ромбовидную форму и шелушатся в центре наподобие папиросной бумаги, что придает им вид «медальонов».

Лечение. В пораженную кожу втирают фунгицидные (противогрибковые) и кератолитические (отшелушивающие) средства. Назначают 5%-ный салициловый или 3–5%-ный резорциновый спирты, 10–20%-ную серную или 3–5%-ную салициловую мази. Их втирают в очаги в течение 4–6 дней, после чего больной принимает дегтярные ванны и меняет белье. Полезны ультрафиолетовые облучения. При обширных поражениях используют 60%-ный раствор тиосульфата натрия и 6%-ный соляной кислоты по методу Демьяновича. После лечения с целью профилактики несколько недель протирают кожу 1–2%-ным салициловым спиртом или 2%-ным борно-салициловым спиртом. Через 1–2 месяца курс лечения повторяется.

Профилактика. Заключается в закаливании, лечении повышенной потливости. Необходимо избегать перегревания и строго соблюдать гигиену кожи. Переболевшим рекомендуется 1–2 раза в неделю протирать кожу 8%-ным раствором уксуса и водкой.

Эритразма

Причина и механизм развития. Это заболевание относится к псевдомикозу, так как вызывается возбудителем, не имеющим никакого отношения к грибам. Возбудителями являются коринебактерии. Они не поражают волосы и ногти и находятся только в роговом слое эпидермиса. При микроскопическом исследовании чешуек определяются тонкие извилистые нити разной длины, которые напоминают мицелий грибов, и кокковидные клетки в виде кучек круглых спор. В механизме развития заболевания большую роль играют индивидуальные особенности организма, жаркий и влажный климат, повышенная потливость, щелочная pH кожи, трение кожи. Сам возбудитель (коринебактерия) является сапрофитом (т. е. условно патогенный), не обладает высокой агрессивностью и может обнаруживаться на здоровой коже, не вызывая ее повреждения. Передача инфекции может происходить через постельное и нижнее белье, ванну, при половых контактах.

Клиника и течение. При заражении на коже появляются очаги невоспалительного характера светло-коричневого или кирпично-красного цвета, имеющие склонность к слиянию и образованию более крупных очагов с четкими или фестончатыми очертаниями. Пятна гладкие или с нежными чешуйками. Больные иногда жалуются на легкий зуд, но в целом состояние удовлетворительное. Обычное расположение эритразмы – крупные складки кожи. Часто возникает летом, когда в жаркую погоду возрастает потливость. Если нет надлежащего ухода за кожей, то на поверхностях очагов могут развиться явления воспаления.

У женщин эритразма часто располагается под молочными железами, в подмышечных впадинах, вокруг пупка. У мужчин – в пахово-бедренно-мошоночной области. Эритразма крайне редко встречается у детей. У неопрятных, склонных к избыточному весу, потливых людей заболевание имеет хроническое течение с частыми рецидивами. Часто обнаруживается только при врачебном осмотре, так как субъективные ощущения отсутствуют. Гистологические изменения такие же, как при отрубевидном лишае.

Диагностика. Диагноз ставится по характерному расположению пятен коричнево-бурого цвета с фестончатыми очертаниями. Используется люминесцентная диагностика (ртутно-кварцевая лампа с фильтром Вуда). В лучах лампы очаги светятся кирпично-красным светом, вследствие выделения коринебактериями водорастворимых порфиринов. Дифференцируется с паховой эпидермофитией, при которой вокруг очагов имеются валикообразные края, около очагов эпидермис мацерирован (размокший), имеются выраженные воспалительные явления, пузырьки и зуд. От разноцветного лишая заболевание отличается расположением и цветностью очагов и характером свечения под ртутно-кварцевой лампой с фильтром Вуда. При рубромикозе наблюдаются прерывистый воспалительный валик очагов, интенсивный зуд. Опрелости имеют островоспалительные явления, и очертания очагов ярко выражены.

Лечение. Лечение проводится теми же средствами, что и при разноцветном лишае, но концентрация растворов более слабая, так как эритразма располагается в нежных кожных складках. Выраженный лечебный эффект дает применение 5%-ной эритромициновой мази, которая втирается в пораженные очаги в течение 12–18 дней. В некоторых случаях эритромицин назначается внутрь по 1 г в сутки.

Профилактика. Заключается в протирании 2%-ным борно-салициловым спиртом и припудривании борной кислотой.

Дерматомикозы

Представляют собой большую группу грибковых заболеваний, которые поражают кожу и ее придатки (ногти, волосы).

Все грибы этой группы достаточно контагиозны и имеют широкое распространение в природе. Часто источником инфекции является почва, особенно для зоофильных трихофитонов и пушистого микроспорума.

Эпидермофития

Это заболевание поражает поверхностные слои гладкой кожи и ногтевых пластинок. Вызывается грибами рода эпидермофитонов. Эпидермофития не поражает волосы. Имеются две клинические формы болезни: эпидермофития крупных складок и эпидермофития стоп.

Эпидермофития крупных складок (эпидермофития паховая). Заболевание имеет высокую контагиозность (заразность), заразиться им можно в банях, ваннах, через мочалки, нижнее белье, полотенца и т. д.

Механизм развития. Чаще наблюдается у мужчин, больных диабетом, полных, склонных к повышенной потливости. Патологические очаги обычно располагаются в подмышечных впадинах, на внутренних поверхностях бедер, лобке, в бедренно-мошоночных складках. Иногда (у особо тучных людей) очаги распространяются на кожу груди, живота. Заболевание начинается с появления пятен красного цвета с признаками воспаления и шелушения размером с чечевицу. В дальнейшем происходит периферический рост пятен, что приводит к образованию крупных овальных очагов с мацерированной поверхностью красного цвета, с приподнятым и отечным краем. Иногда имеются покрытия корками, чешуйками и пузырьками. Эти очаги могут сливаться между собой, в результате чего образуются обширные очаги с «географическими» очертаниями.

С течением времени центр очагов бледнеет и западает, по краям образуется мокнущий бордюр. Больные жалуются на легкий зуд, который в периоды обострения может усиливаться. Болезнь имеет острое начало, но часто переходит в хроническую стадию, которая длится месяцы и годы. Обостряется обычно в жаркое время года или при сильной потливости.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, характерного расположения процесса, длительного течения заболевания при остром начале. Подтверждается диагноз при микроскопическом исследовании, когда находят нити септированного мицелия.

Лечение. В остром периоде применяют холодные примочки с 3%-ным раствором борной кислоты, 0,25%-ным раствором нитрата серебра. Если нет мацерации, то очаги несколько дней обрабатываются 1–2%-ным спиртовым раствором йода, а затем 2–3 недели – 3–5%-ной серно-дегтярной или борно-дегтярной мазью. Эффективны противогрибковые (фунгицидные) средства: микосептин, нитрофунгин, амиказол, мази «Ундецин» и «Цинкундан», мазь Вилькинсона пополам с нафталином, октатионовая мазь. Применяют противоаллергические препараты, особенно в острую фазу и в периоды обострения заболевания.

Профилактика. Профилактика заключается в обрабатывании бывших очагов через день 2%-ным спиртовым раствором йода.

Эпидермофития стоп. Заболевание имеет очень широкое распространение и встречается во всех странах мира. Большой процент заболевших (60–80%) дают некоторые группы населения. Это спортсмены, работники душевых, бань, шахтеры, рабочие горячих цехов и т. д. В сельской местности заболевание встречается реже, чем в городах. Дети болеют редко.

Причина заболевания. Эпидермофития стоп очень контагиозна. Она может передаваться здоровым людям от больных в банях, душевых, бассейнах, на пляже через всевозможные предметы: скамейки, коврики, тазы и т. д., а также через чужие носки, колготки, обувь. Нити мицелия и споры гриба находятся в роговом слое эпидермиса в очень большом количестве и обильно выделяются в окружающую среду, создавая неблагоприятную эпидемиологическую обстановку.

Патогенез (механизм развития). Сам гриб-возбудитель сапрофит, но при определенных условиях он становится патогенным. Переходу из сапрофитного состояния в патогенное способствуют плоскостопие, неудобная обувь, потливость ног, опрелости, потертости, химизм пота, сдвиг pH пота в щелочную сторону. Кроме этих факторов, большое значение имеют общее состояние организма, наличие заболеваний нервной и эндокринной систем, реактивность защитных сил, различные заболевания сосудов, недостаток витаминов и т. д. На возникновение заболевания оказывают влияние неблагоприятные метеорологические условия, такие как высокая температура воздуха, влажность и степень патогенности гриба.

Клиника и течение. Существуют разные формы эпидермофитии стоп: сквамозная, интертригинозная, дисгидротическая, эпидермофития ногтей. Выделяют еще эпидермофитиды, которые становятся проявлениями аллергических реакций. Это деление является весьма условным, потому что часто разные клинические разновидности сочетаются друг с другом, или одна форма заболевания способна переходить в другую.

Сквамозная форма характеризуется появлением на коже сводов стоп легкого покраснения и шелушения. Очаги поражения могут быть и небольшими, и обширными. Больные иногда жалуются на непостоянный и несильный зуд. Эта форма заболевания наиболее опасна в эпидемиологическом отношении, так как может протекать незаметно для больного, и он является источником инфекции для окружающих.

Сквамозная форма при обострении может переходить в дисгидротическую или, наоборот, дисгидротическая форма может закончиться сквамозной. Патологический процесс вначале всегда поражает только одну стопу, но со временем поражается и вторая.

Интертригинозная форма чаще развивается при уже имеющейся неярко выраженной сквамозной форме, но может возникать и самостоятельно. Поражаются межпальцевые складки, чаще между IV и V, реже – III и IV пальцами стоп. Значительно реже может быть распространение процесса на сгибательные поверхности пальцев и тыл стопы. Характеризуется появлением в межпальцевых складках трещин, которые по периферии окружены белесоватым отслаивающимся роговым слоем эпидермиса. Характерны зуд, мокнутие и, при появлении эрозий, болезненность.

Процесс в основном длительный, может затихать зимой, а летом вновь обостряться. Наличие трещин, разрыхление рогового слоя создают хорошие условия для проникновения стрептококковой инфекции, которая дает развитие хронической рецидивирующей рожи голеней, тромбофлебита.

Дисгидротическая форма проявляется образованием в области стопы пузырьков, расположенных группами, небольших размеров, похожих на разваренные саговые зерна с плотной покрышкой. В дальнейшем пузырьки сливаются между собой и образуют многокамерные пузыри. Когда эти пузыри вскрываются, то на их месте остаются эрозированные поверхности, на периферии которых имеется бортик мацерированного эпидермиса. Если процесс распространится на наружную боковую поверхности стопы, то вместе с интертригиозной формой образуется единый патологический очаг. Отмечаются болезненность и зуд. Может присоединиться вторичная инфекция, тогда содержимое пузырьков мутнеет, при их вскрытии выделяется гной и развивается лимфангит и лимфаденит. При стихании воспалительных явлений эрозии заживают, новые пузырьки не появляются, и очаг принимает сквамозный характер. Бывают и тяжелые случаи с вторичной инфекцией, когда больные нуждаются в госпитализации. Характерна односторонняя локализация очага поражения. Течение заболевания длительное, торпидное, обострения возникают весной и летом. Острая эпидермофития дает общее недомогание, головную боль, температурную реакцию, паховый лимфаденит. Появляются вторичные распространенные аллергические высыпания – эпидермофитиды. Острый процесс длится около 1–2 месяцев, хорошо поддается лечению, но бывают и рецидивы.

Эпидермофития ногтей начинается с изменений у свободного края ногтей в виде желтых пятен и полос. Далее вся ногтевая пластинка утолщается, становится желтой, легко крошится, ломается, под ней скапливаются роговые массы (подногтевой гиперкератоз). Иногда ноготь, наоборот, истончается и отторгается от ногтевого ложа (этот процесс называется онихолизисом). Чаще всего поражаются ногтевые пластинки I и V пальцев ног. Процесс никогда не затрагивает пластинки пальцев рук.

Диагностика. Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и подтверждается обнаружением под микроскопом нитей мицелия гриба. Дифференциальный диагноз эпидермофитий проводится с интертригинозной и дисгидротической эпидермофитией, псориатическими высыпаниями, сухим пластинчатым дисгидрозом, интертригинозной экземой, интертригинозным кандидозом, рубромикозом ногтей.

Микроскопическая диагностика. При дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии материал для исследования следует брать с мацерированного отслаивающегося эпидермиса по периферии очагов. При сквамозной форме с очагов соскабливают чешуйки. С ногтевых пластинок роговые массы соскабливают скальпелем или отрезают ножницами свободный край ногтя. Исследуемый материал замачивают в 20–30%-ном растворе едкой щелочи (KOH или NaOH) и рассматривают под микроскопом с большим увеличением. Гриб имеет различной длины двухконтурные нити мицелия и круглые или квадратные споры (артроспоры). Патогенный гриб (его мицелий) следует отличать от мозаичного гриба. Считается, что мозаичный гриб является продуктом распада холестерина, он располагается по границам эпителиальных клеток в виде петель и состоит из неравномерных члеников. Эти членики постепенно растворяются в щелочи, а элементы патогенного гриба становятся лучше видимыми. Именно для этого производится замачивание в едких щелочах патологического материала. От кандидозных грибов грибы, вызывающие эпидермофитию, отличаются наличием в микроскопическом препарате почкующихся дрожжевых клеток. Следует отметить, что нити мицелия эпидермофитии, рубромикоза, трихофитии под микроскопом выглядят одинаково. Для их различия культуральную диагностику (с посевами на питательные среды) проводят в специализированных бактериологических лабораториях.

Эпидермофитиды

Это вторичные высыпания аллергического характера. Их появление объясняется сильными токсико-аллергизирующими свойствами патологического гриба, который в течение длительного времени незаметно сенсибилизирует организм больного. Сенсибилизация организма при острых формах эпидермофитии происходит за счет повышенной всасываемости продуктов жизнедеятельности гриба, а также из-за влияния продуктов распада собственного белка, который изменяет при распаде свои свойства и становится чужеродным для организма. В 60% случаев эпидермофитиды возникают у больных с дисгидротической формой эпидермофитии, но могут иметь место и при интертригинозной и даже сквамозной формах.

Эпидермофитиды бывают регионарными и генерализованными. Регионарные располагаются вблизи очагов эпидермофитии. Основной локализацией являются ладони и пальцы кистей рук. Морфологические элементы эпидермофитидов достаточно разнообразны. Они могут быть эритематозно-сквамозными, уртикарно-экссудативными, везикулезными, пустулезными, экземоподобными. Везикулезные и сквамозные эпидермофитиды чаще располагаются на ладонях, уртикарно-экссудативные или эритематозно-сквамозные – на коже лица, туловища и конечностей. Эпидермофитиды могут локализоваться на очень больших площадях кожи, тогда говорят о генерализованных эпидермофитидах. В этом случае поражения кожи сопровождаются нарушением общего состояния. У больного повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, беспокоит сильный зуд. Экземоподобные и дисгидротические эпидермофитиды имеют длительное течение и при неправильном лечении переходят в экзему.

Лечение. Лечение зависит от формы эпидермофитии стоп. Существует общее положение: концентрация фунгицидных и дезинфицирующих средств должна быть тем меньше, чем острее процесс. Эпидермофития в острой фазе лечится так же, как и острая экзема. Прежде всего проводится лечение, направленное на снижение сенсибилизации организма. Применяют препараты кальция, антигистаминные средства, аутогемотерапию, кортикостероиды в небольших дозах, витамины В1 и В6 в инъекциях. В случае присоединения к процессу гнойной инфекции на 5–7 дней назначаются сульфаниламиды. Антибиотики нежелательны, так как могут вызвать обострение эпидермофитии и приводят к образованию эпидермофитидов. После снятия воспалительных явлений при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии лечение продолжают отшелушивающими и фунгицидными средствами с постепенным повышением их концентрации. Применяют 3–5%-ные серно-дегтярные или салицилово-дегтярные пасты, ?-нафтоловую мазь, мази «Цинкундан», «Ундецин», «Афунгил». Проводится смазывание спиртовым раствором йода пораженных ногтевых пластинок с целью профилактики рассеивания гриба.

Рубромикоз, или руброфития

Причина заболевания. Возбудитель занимает промежуточное положение между эпидермофитонами и трихофитонами, так как он способен поражать пушковые волосы (как и трихофитоны).

Эпидемиология

Заболевание вызывает антропофильный гриб, который очень контагиозен. Имеет практически повсеместное распространение. Среди микозов стоп его доля составляет от 60 до 70%, а иногда и 90%. Заражение происходит через полотенца, рукавицы, перчатки, при рукопожатии. Чаще болеют взрослые, но встречается и у детей.

Механизм развития. Имеют значение эндокринологические и нейровегетативные нарушения, которые могут приводить к генерализации процесса. Способствуют развитию заболевания повышенная сухость кожи, гиперкератоз. Указывается на роль в патогенезе рубромикоза антибиотиков, а также цитостатических и кортикостероидных препаратов, которые применяются при лечении других заболеваний.

Клиника. Существуют несколько клинических разновидностей. Это рубромикоз стоп, кистей, генерализованный рубромикоз и рубромикоз ногтевых пластинок.

Рубромикоз стоп – наиболее частая форма микоза. Сначала поражаются межпальцевые складки, в дальнейшем в процесс вовлекается кожа подошв. Она становится сухой, красной с отчетливыми кожными бороздами, в которых видно обильное муковидное шелушение. Распространение процесса происходит и на тыльные и боковые поверхности кожи стоп и пальцев. Часто в процесс вовлекаются и ногтевые пластинки. Иногда поражение начинается с ногтевых пластинок, а затем распространяется на кожу стоп.

Рубромикоз стоп и кистей начинается с кожи, позже поражаются кисти и ногтевые пластинки пальцев рук. Клинические проявления такие же, как и при поражении кожи стоп, но поражения слабее, так как руки часто моются. По периферии очагов наблюдается валик, который может располагаться и на тыльной поверхности кистей.

Рубромикоз ногтевых пластинок – часто встречающееся заболевание. Иногда это изолированное поражение ногтей. Может сочетаться с поражениями кожи стоп кистей или с генерализованным (распространенным) рубрикозом. Часто в процесс вовлекаются все ногтевые пластинки на ногах и руках. Нормотрофическая форма рубромикозной онихии не изменяет толщину ногтевой пластинки, поражаются свободный или боковые края ногтей с образованием полос белого цвета. При гипертрофическом типе рубромикозной онихии ноготь утолщается, легко крошится, ломается, имеется ногтевой гиперкератоз. При атрофическом типе онихии ногтевая пластинка истончается и разрушается, остается небольшая часть у ногтевого валика. Встречается отделение пластинки от ногтевого ложа.

Диагностика. Диагноз не вызывает затруднений при типичных поражениях кожи стоп, кистей и ногтевых пластинок. Эти заболевания легко подтвердить и при микроскопическом исследовании. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с интертригинозной и сквамозной эпидермофитией стоп, трихофитией, фавусом, псориазом, экземой и пиодермией ногтей, а также микроспорией и красным плоским лишаем ногтевых пластинок. Исключить такое многообразие заболеваний можно только на основании культуральной диагностики, т. е. получения культуры гриба на питательной среде. Чтобы провести микроскопическую диагностику более достоверно, необходимо правильно делать соскобы патологического материала. Их лучше производить с краевых валиков, так как здесь нитей мицелия особенно много. Также муковидные чешуйки берутся из кожных борозд, роговые массы ногтевых пластинок – со свободного края ногтя. Обнаружение под микроскопом мицелия гриба лишь подтверждает грибковую природу заболевания, но не дает представления о виде возбудителя. Вид возбудителя определяется культурным исследованием.

Генерализованный рубромикоз

В большинстве случаев эта форма развивается на фоне длительного течения ограниченного поражения кожи стоп (реже и кистей) и ногтевых пластинок. Для возникновения генерализованного рубромикоза необходимы предрасполагающие факторы, которыми являются заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной систем, трофические изменения кожи, длительный прием антибиотиков, цитостатиков, стероидных гормонов.

Клиника очень разнообразна и делится на несколько видов: эритематозно-сквамозные (поверхностные), фолликулярно-сквамозные (глубокие), экссудативные формы и поражение типа эритродермии.

Эритематозно-сквамозные очаги рубромикоза поражают любые участки кожи, сопровождаются сильным зудом и напоминают многие другие кожные заболевания. Отличается эта форма фестончатостью в очертании очагов и отечным, прерывистым валиком по периферии. Процесс хронический, обостряется в теплое время года. Диагноз подтверждается микроспорией чешуек и пушковых волос.

Фолликулярно-узловатая (глубокая) форма рубромикоза поражает голени, ягодицы и предплечья. Элементы этой формы способны образовывать различные фигуры. Очень часто поражаются паховые, межъягодичные складки, кожа под молочными железами. Очаги шелушатся, их края возвышаются, имеют фестончатый валик с мелкими папулами и корочками. Поверхность очагов имеет желтовато-красный или бурый цвет.

Применяют кератомические мази, после которых делают горячие ванночки с марганцовкой или содой, после чего удаляют отслоившийся роговой слой. Иногда проводят 2–3 «отслойки» до полного удаления гиперкератических роговых масс. Затем по утрам проводят смазывание очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, а по вечерам 10–15%-ной серной мазью с 2–3% дегтя или мазью Вилькинсона. Все эти процедуры проводятся в течение 3 недель. Применяются фунгицидные мази, нитрофунгин. Внутрь назначают противогрибковый антибиотик гризеофульвина-форте по 4–6 таблеток в день. Гризеофульвин концентрируется в роговом слое кожи, волос, ногтей, и гриб теряет способность внедриться в кожу и ее придатки. При приеме этого антибиотика рекомендуется каждые 7–10 дней сбривать отрастающие волосы и удалять ногтевые пластинки. Эти процедуры облегчают процесс излечения. Наибольший эффект дает комбинированное лечение: гризеофульвин внутрь и наружные процедуры. Удаление ногтевых пластинок производят с помощью кератолитических пластырей (уреапласт-пластырь, содержащий 20% мочевины, пластырь с 10%-ной трихлоруксусной кислоты и др.). Для этих целей применяют также кератолитические мази (калия йодид и ланолин в равных частях).

Применяется хирургический метод лечения, т. е. удаление пораженных ногтей с последующим лечением ногтевого ложа противогрибковыми средствами.

Профилактика эпидермофитии и рубромикоза. Необходимо улучшать условия труда работников, чья работа связана с запыленностью, повышенной влажностью, высокой температурой воздуха (это работники каменноугольной, горнорудной промышленности). Особый контроль необходим спортсменам, занимающимся водными видами спорта, работникам бань, душевых, бассейнов. В общественных банях, душевых полы, тазы, скамейки, настилы должны ежедневно обрабатываться 3%-ным раствором осветленной хлорной извести, 5%-ным раствором хлорамина или лизола. При посещении общественных бань, бассейнов, пляжей необходимо пользоваться индивидуальной резиновой обувью.

В клиниках кожных болезней и в кабинетах дерматологов, в поликлиниках, т. е. везде, где лечатся больные с микозами стоп, все материалы (вату, бинты, тампоны) сжигают или подвергают автоклавированию, или заливают на 2 ч 10%-ным раствором осветленной хлорной извести, а затем уничтожают. Медицинские инструменты кипятят в течение 10 мин с момента закипания или погружают в 10%-ный раствор формальдегида на 15 мин или раствор лизоформа, разведенный в 2 раза.

Трихофитии

К трихофитии относится группа заболеваний с тремя формами. Это поверхностная, хроническая трихофития и инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития. Каждая из этих форм поражает какой-то один придаток кожи или саму кожу (например, только гладкую кожу или только волосистую часть головы). Но достаточно часто имеются сочетанные поражения, т. е. поражается волосистая часть головы, гладкая кожа и ногтевые пластинки.

Причина заболевания. Два вида трихофитии – поверхностная и хроническая – вызываются одними и теми же возбудителями, которые называются антропофильными грибами. Они паразитируют только на коже и ее придатках у человека. Поражая волосы, они располагаются внутри них, вызывая нерезко выраженные воспалительные изменения кожи. Третья форма – инфильтративно-нагноительная, или зоофильная, трихофития вызывается зооантропофильными грибами. Этот вид грибов поражает и животных, и человека. Из животных поражаются крысы, мыши, кролики, морские свинки, телята, лошади, коровы и др. Если поражаются волосы, то грибы располагаются снаружи волоса и вызывают на коже нерезко выраженную или бурную воспалительную реакцию, иногда с вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Различают две разновидности гриба: мелкоспоровую и крупноспоровую. Носителями мелкоспоровой разновидности являются полевые и домовые мыши, морские свинки. Для крупноспоровых грибов хозяевами служат крупные домашние животные (телята, реже – коровы, лошади).

Эпидемиология

Заражение происходит при непосредственном контакте с больными или через предметы, которые имели соприкосновение с больными трихофитией. Такими предметами могут быть: расчески, машинки для стрижки в парикмахерских, косынки, шапки, наволочки, игрушки и т. д. Зооантропофильными грибами можно заразиться как от больных, пораженных этим видом грибов, так и от животных (при уходе за домашним скотом), а также через волосы и чешуйки кожи, которые животные оставляют на сене, соломе и т. д.

Поверхностная трихофития. Встречается в любом возрасте. Дети в половине случаев заражаются от взрослых. Эту инфекцию считают «семейной».

Клиника и течение. Различают три формы: поверхностную трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. Существуют мелкоочаговая и крупноочаговая разновидности, которые отличаются только размерами очагов, которые имеют неровные и нечеткие границы, неправильную форму, без резких воспалительных явлений. Они покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. Иногда по их периферии имеются пузырьки, пустулы и корочки. В очагах волосы поражаются не все, а имеет место как бы поредение волос. Некоторые из волос коротко обламываются, их называют «пеньками». Особых жалоб больные не предъявляют. При отсутствии лечения заболевание длится годами. У женщин оно может переходить в хроническую форму, а у мужчин может самоизлечиваться.

Поверхностная трихофития гладкой кожи. При этой форме очаги чаще располагаются на коже лица, шеи, предплечий и тела. Очаги четко очерчены, приподняты над уровнем кожи, имеют овальное или округлое очертание с небольшим валиком по краям, на котором могут быть мелкие пузырьки и корочки. Центр очага обычно бледного цвета с шелушением. При слиянии между собой образуется причудливый рисунок. Иногда в очаге может быть зуд. В процесс могут вовлекаться пушковые волоски, что затягивает лечение. Болеют преимущественно дети.

Трихофития ногтей. Начинается со свободного края ногтевой пластинки, за несколько месяцев распространяется на весь ноготь, который утолщается, становится рыхлым, легко крошится. Ногтевая пластинка приобретает грязно-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз. Часто поражаются сразу несколько ногтевых пластинок. Заболевание протекает длительно, без лечения – годами.

Трихофития хроническая

Причина заболевания. Возбудителями заболевания являются те же антропофильные грибы, что и при поверхностной трихофитии.

Механизм развития. Трихофития хроническая обычно начинается в детском возрасте, но со временем у девочек формируется хроническая (так называемая «черноточная») трихофития, а у подавляющего большинства мальчиков к пубертатному периоду происходит спонтанное излечение болезни. На развитие патологии оказывают влияние нарушения функции эндокринной системы (заболевания половых желез, болезнь Иценко – Кушинга), вегетативной нервной системы (явления акроцианоза), недостаточность витамина А и т. д. В большинстве случаев (до 80%) болеют женщины.

Клиника и течение. Существует хроническая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Хроническая трихофития волосистой части головы. Местами локализации патологических очагов являются затылочная и височные области. Очажки небольшие, бледно-красноватого цвета с синюшным оттенком. Характерны также мелкоочаговое или распространенное шелушение и атрофические плешинки. Пораженные волосы обломаны на одном уровне с гладкой кожей и напоминают черные точки, так называемые комедоны. Эти черные точки являются очень показательным признаком заболевания, поэтому хроническую трихофитию волосистой части головы называют еще черноточечной трихофитией. Заболевание может проявляться наличием всего нескольких «черных точек», обнаружить которые бывает очень трудно, особенно у женщин с густыми волосами. Поэтому болезнь может быть нераспознанной длительное время, а сами больные в эпидемиологическом отношении опасны для окружения, особенно для детей.

Хроническая трихофития гладкой кожи. Это заболевание по многим признакам значительно отличается от поверхностной трихофитии. Очаги располагаются в основном на коже голеней, ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже всего – на лице и туловище. Очаги имеют застойно синюшный цвет, без резких границ, могут быть покрыты чешуйками, чем напоминают очаги хронической экземы. Хроническая трихофития гладкой кожи имеет вялое и длительное течение. Это связано со сниженной реактивностью организма. В очагах поражаются пушковые волосы, и часто имеется сочетанное поражение волосистой части головы и ногтей. Бывает легкий зуд, но чаще жалоб нет. При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв отмечается гиперкератоз с пластинчатым шелушением в виде сухого дисгидроза с частым поражением ногтевых пластинок. Воспалительные явления умеренные.

Поражение ногтей проявляется утолщением ногтевых пластинок. Они становятся бугристыми, грязно-серого цвета, свободный край ногтя отстает от ногтевого ложа, ногти легко ломаются и крошатся.

Инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития

Эпидемиология. Болезнь передается от животных (домашний скот, крысы, мыши и т. д.). Кроме того, в передаче инфекции играют роль и насекомые (например, кузнечики), также грибы-возбудители могут развиваться в соломе, кукурузных стеблях. В цикле развития грибов большое значение имеет почва.

Клиника. Существует несколько форм заболевания. Это инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы, области бороды и усов, гладкой кожи.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. Представлена единичными крупными очагами поражения красного цвета с резкими границами, покрытыми большим количеством гнойных корок. Под корками гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, поэтому это заболевание еще называют фолликулярным абсцессом. Выделяемый гной напоминает мед, который сочится из медовых сот. Из-за этого данная форма имеет и третье название – медовые соты Цельзия.

Инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов. Характеризуется образованием множественных, но не таких крупных, как на голове, очагов поражения, но другие клинические признаки у этой формы такие же, как и при поражении головы.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи. Элементом является бляшка красного цвета, резко очерченная, округлой формы, покрытая пластинчатыми чешуйками с большим количеством фолликулярных пустул и гнойных корочек. Бляшка способна увеличиваться по периферии, достигая крупных размеров (до 5 см и более в диаметре). Через несколько недель бляшка исчезает, но на ее месте остается пигментированное пятно, а иногда и рубец.

Диагностика. Дифференцируется с микроспорией и фавусом волосистой части головы, себорейной экземой и себореей кожи головы. Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей.

Фавус

Раньше это заболевание имело название парша, которое в настоящее время не применяется. Это грибковое поражение известно с древнейших времен, оно было очень распространенным заболеванием в дореволюционной России. Со временем количество больных резко сократилось в связи с ростом культурного и материального благосостояния населения страны, ликвидацией безграмотности, диспансеризацией и широкой санитарно-просветительной работой.

Этиология

Возбудителем является антропофильный гриб, который располагается внутри волоса и является эндотриксом.

Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Имеется инкубационный период, который длится 2–3 недели. Болезнь имеет хроническое течение. Заразиться фавусом можно или при непосредственном контакте с больными, или через зараженные вещи, такие как белье, игрушки, одежда и т. д. Заражаются чаще дети, однако заболевание впервые может быть обнаружено и во взрослом возрасте, потому что ему не свойственно самоизлечение. Фавус в основном поражает волосистую часть головы, у 1/5 больных поражаются ногтевые пластинки и очень редко – гладкая кожа.

Механизм развития. Способствуют заболеванию плохой уход за детьми, ослабленность организма детей, плохое питание, инфекционные болезни, желудочно-кишечные и эндокринные заболевания.

Клиника и течение. Существует четыре разновидности фавуса. Это фавус волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей и висцеральный фавус.

Фавус волосистой части головы. Имеет вид скутулярной, сквамозной (питириоидной) и импетигинозной форм. Типичной для фавуса является скутулярная форма, а сквамозная и импетигинозная формы для него атипичны. Очень характерна клиническая картина скутулярной формы. Патологический очаг представлен красноватыми пятнами с корками охряно-желтого цвета, вдавленными в центре. Эти элементы называются скутулами, или фавозными щитками. Они по внешнему виду напоминают перевернутое блюдечко и состоят из чистой культуры гриба с роговыми массами в небольшом количестве. Под скутулой после ее снятия часто находят рубцы или рубцовую атрофию кожи. Поражается вся волосистая часть головы, но по ее краю остается полоска здоровых волос. Волосы, пораженные фавусом, не обламываются, а истончаются и становятся серыми, тусклыми, теряется их естественный блеск, они как будто покрыты пылью и по виду напоминают паклю. Характерен специфический затхлый «амбарный» или «мышиный» запах от волос.

Сквамозная (питириоидная) форма характеризуется появлением застойных участков кожи с гиперемией и обильным мелкопластинчатым шелушением, как при резко выраженной себорее.

Импетигиозная форма фавуса проявляется образованием в устьях фолликулов волос пустул, которые при подсыхании образуют корки, напоминающие импетигиозные. При отсутствии лечения фавус длится месяцами и заканчивается рубцовой атрофией кожи головы. Остается лишь узкая каемка сохранившихся здоровых волос на границе с гладкой кожей.

Фавус гладкой кожи. Эта форма фавуса обычно является вторичной после поражения волосистой части головы. Очень редко выделяется как самостоятельное заболевание. При скутулярной форме фавуса гладкой кожи на ней образуются типичные скутулы (фавозные щитки), которые способны разрастаться и сливаться между собой. Процесс может быть ограниченным. Атипичные формы фавуса гладкой кожи характеризуются эритематозными очагами с шелушением, способными к периферическому росту и слиянию друг с другом (питириоидная форма). На гладкой коже фавозные элементы не оставляют рубцовой атрофии.

При фавусе ногтей ногтевые пластинки в процесс вовлекаются медленно. Начинается заболевание с образования в центре ногтя коричневого пятнышка или полоски желтого цвета. Они существуют довольно долго, постепенно расширяясь, и со временем захватывают всю ногтевую пластинку. Чаще поражаются ногти кистей. Разрушения ногтевых пластинок при фавусе незначительны.

Висцеральный (внутренних органов) фавус. Встречается у истощенных, ослабленных лиц, которые страдают туберкулезной формой инфекции. Могут поражаться легкие, желудочно-кишечный тракт, оболочки и вещество мозга. Возбудителя при этой форме фавуса обнаруживают в мокроте, кале, спинномозговой жидкости и в пунктате лимфатических узлов.

Диагностика. Диагноз поставить при типичных формах несложно по характерным скутулам и поражению волос. Атипичные формы заболевания диагностировать немного сложнее.

Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического и культурального исследования.

Дерматомикиды

В ответ на внедрение грибов при повышенной реактивности организма могут появляться вторичные аллергические высыпания, которые называются дерматомикидами. Дерматомикиды возникают и при раздражении первичных очагов микоза нерациональной терапией. При трихофитии и микроспории, вызванных зооантропофильными грибами, наиболее часто возможно появление микидов. Они могут быть поверхностными (лихеноидные, эритематозные, эритемато-сквамозные, везикулярные), а также более глубокими (узловатыми). Располагаются и рядом с очагами микоза, и на большом расстоянии от них. Элементы гриба во вторичных высыпаниях не обнаруживаются. Но иногда на высоте вспышки аллергических высыпаний из крови больных можно выделить культуру грибов. По своим морфологическим признакам дерматомикиды напоминают сыпь при скарлатине и кори, парапсориаз, розовый лишай и т. д. При их появлении могут быть недомогание, головная боль, слабость, может повышаться температура. Микиды имеют различные названия, в зависимости от основного грибкового заболевания, при котором они появляются: трихофитиды, микроспориды, фавиды.

Лечение трихофитии, микроспории и фавуса

Если имеется изолированное поражение гладкой кожи, то можно назначать только наружное лечение. Очаги утром смазываются 2–5%-ным спиртовым раствором йода, а вечером применяются мазь с 10%-ной серой и 3%-ной салициловой кислотой или 10–15%-ная серно-дегтярная мазь. Эти процедуры проводятся в течение 2–3 недель. После этого 3–4 недели очаги смазывают 2%-ным спиртовым раствором йода. Такая схема позволяет достигнуть полного излечения этих форм микозов. При множественных очагах, но с вовлечением пушковых волос, при хронических формах микозов важную роль в лечении играет противогрибковый антибиотик гризеофульвин в таблетках по 0,125 г в виде пролонгированного препарата (форте), так как он обладает меньшей токсичностью и лучше всасывается в кишечнике. Он хорошо всасывается в кровь и концентрируется в роговом слое эпидермиса, волос и ногтей. Лечение гризеофульвином сочетают с наружным смазыванием очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, 10–15%-ной серно-дегтярной мазью Вилькинсона. Назначаются антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. При поражении ногтей используют эпиновый пластырь. Применяется рентгеновское облучение волосистой части головы, целью которого является выпадение пораженных волос и стимуляция защитных сил организма. Новые волосы отрастают в среднем за 2 месяца.

Профилактика трихофитии, микроспории и фавуса

По степени контагиозности эти заболевания распределяются следующим образом: наиболее заразной является микроспория (особенно ржавая), на втором месте стоит трихофития, а фавус – наименее контагиозен. Для профилактики этих заболеваний проводят обязательный контроль в детских учреждениях, раннее эффективное лечение всех выявленных больных, источников заражения, обследование всех членов семьи заболевшего, строгий контроль за работой парикмахерских, санитарно-просветительная работа и дезинфекционные мероприятия в очагах инфекции.

Кандидоз

Кандидозом называется поражение кожи слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Кандида.

Причины. Дрожжеподобные грибы имеют очень широкое распространение в природе и не образуют спор (анаспоровые). Они являются сапрофитами, но при определенных условиях приобретают патогенные свойства, имеют псевдомицелий и размножаются почкованием, вегетируют на овощах, фруктах, особенно на начинающих загнивать яблоках и грушах. У здоровых людей эти грибы являются сапрофитами желудочно-кишечного тракта, могут обнаруживаться на здоровой коже и слизистых оболочках.

Патогенез

Механизм развития. В механизме развития кандидозов играют роль экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы. Экзогенные факторы представлены травмами кожи и слизистых оболочек. Это могут быть трещины сосков у кормящих матерей, стоматиты и заеды при плохих зубных протезах, кандидозные поражения ногтей и околоногтевых валиков при порезах во время маникюра и т. д. Кандидоз возникает при наличии восприимчивости организма к дрожжевым грибам и при определенных состояниях.

Эндогенными факторами, способствующими переходу дрожжевых грибов из сапрофитного состояния в патогенное, являются: гиповитаминозы (особенно витамина В2 – рибофлавина), снижение активности сывороточной фунгистазы крови, угнетающей дрожжевую флору, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), вегетоневроз (нарушение кровообращения рук и ног, потливость), сбои в работе желудочно-кишечного тракта, ведущие к развитию дисбактериоза, гипо– и гипертиреозы, возраст (новорожденность и престарелость), инфекционные заболевания и заболевания, приводящие к резкому истощению организма (туберкулез, онкология).

Частое и бесконтрольное применение антибиотиков (особенно широкого спектра действия) ведет к развитию дисбактериоза кишечника, вплоть до возникновения тяжелых системных кандидозов. Также кандидозы могут вызываться противозачаточными таблетками, цитостатиками, кортикостероидными гормонами, так как все эти средства при неправильном применении снижают сопротивляемость организма.

Эпидемиология. Выделяют группу людей, подверженных кандидозам. К этой группе относятся работники консервной и кондитерской промышленности, так как они соприкасаются с сахаристыми и фруктовыми веществами и фруктовыми соками, способствующими мацерации кожи. В группу риска также входят работники бань, бассейнов, мойщицы посуды в пищеблоках и т. д.

Классификация. Различают поверхностные кандидозы. Это кандидозы кожи, слизистых оболочек, дрожжевые поражения ногтей, системные или висцеральные. Выделяется хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и кандидамикиды (левуриды) – вторичные аллергические высыпания.

Кандидоз поверхностный. Кандидоз кожи

Кандидоз крупных складок, или интертригинозный кандидоз, или дрожжевая опрелость. Обычно поражаются пахово-бедренные, межъягодичные складки (у грудных детей), подмышечные впадины, зона под молочными железами у женщин и складки живота у людей с избыточным весом. Очаги крупные, эрозированные, с резко очерченными границами, немного влажные, красного цвета. Имеется так называемый бордюр по краям очагов, состоящий из отслаивающегося эпидермиса. Очень характерно наличие дочерних очагов или «отсевов», т. е. вокруг основного очага появляются более мелкие.

Межпальцевые дрожжевые эрозии. Встречаются довольно часто в области кистей. Поражаются чаще женщины – работницы кондитерских, плодово-овощных производств, прачки, т. е. все те, кто подвергает кожу рук мацерации. Поражаются преимущественно складки между III и IV пальцами и их боковые поверхности. Кожа набухшая, мацерирована, перламутрового цвета. В случае отторжения кожи под ней обнажается эрозия, которая имеет яркий красный цвет и влажную, блестящую поверхность. Такие эрозии существуют длительно и часто рецидивируют. Больные жалуются на жжение и зуд. Реже дрожжевые эрозии могут локализоваться на стопах, но если они поражают стопы, то обычно в процесс вовлекаются все межпальцевые складки. Отмечаются также дрожжевые поражения мелких складок. Это складки за ушными раковинами, в области пупка, анального отверстия, крайней плоти полового члена. На ладонях и подошвах кандидозный дерматит дает гиперкератоз с глубокими кожными бороздами, цвет кожи при этом грязно-коричневый. Дрожжевые поражения кожи могут быть ограниченными, а по характеру – эритематозно-сквамозными или дисгидротическими. Баланопостит (поражение крайней плоти) бывает чаще у диабетиков, а также может быть передан половым путем от женщин, страдающих дрожжевым вульвовагинитом. На коже внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена возникают эрозии, ограниченные очаги покраснения, эпидермис имеет белесоватый вид, отмечается сильный зуд.

Диагностика. При обычном течении кандидозных поражений поставить диагноз нетрудно. Он основывается на типичных симптомах и подтверждается лабораторно. Кандидоз крупных складок дифференцируют с эпидермофитией крупных складок с обычной опрелостью, себорейной экземой детей, псориазом складок, эксфолиативным дерматитом Риттера, десквамативной эритродермией Лейнера, сифилоподобным папулезным импетиго.

Кандидоз слизистых оболочек

Патологическим процессом могут поражаться любые слизистые оболочки. Наиболее часто встречающиеся кандидозы: кандидоз слизистых оболочек полости рта, кандидоз углов рта, кандидозный вульвовагинит.

Кандидоз слизистых оболочек полости рта, или молочница

Наблюдается в основном у новорожденных или детей первых недель жизни. Взрослые этой формой поражаются значительно реже. Характеризуется начальным появлением на слизистой оболочке щек, языка, десен, мягкого нёба точечных налетов белого цвета на гиперемированном фоне слизистой. Налеты напоминают зернышки манной крупы. Затем точечные налеты сливаются между собой с образованием сплошной пленки. Сначала эта пленка легко снимается, но вскоре утолщается, приобретает грязный цвет и как бы спаивается со слизистой оболочкой. Одним из проявлений дрожжевого стоматита является дрожжевой глоссит, т. е. поражение языка, которое иногда может быть самостоятельным заболеванием.

На спинке языка появляются обычные налеты молочницы или глубокие борозды, которые идут в разном направлении («скротальный язык»). На дне и по краям этих борозд имеются белесоватые налеты. Дрожжевые налеты могут располагаться и на миндалинах в виде белесоватых пробок. В этих случаях поражение напоминает фолликулярную ангину, но от нее микотическая (дрожжевая) ангина отличается отсутствием болей при глотании, температуры и видимой воспалительной реакции.

Кандидоз углов рта (микотическая заеда) и кандидозный хейлит (воспаление красной каймы губ). Могут сочетаться друг с другом или существовать отдельно. Чаще причиной этих поражений является недостаток витамина В2, а также заниженный прикус. Поражения чаще двусторонние. Участки кандидоза мацерированы, с серовато-белыми крошками на гиперемированном фоне. Иногда вместо крошек имеются пленки, под которыми образуются трещины (в углах рта) или точечные эрозии. Наблюдаются утолщение и сухость красной каймы губ.

Кандидозный вульвовагинит (воспаление наружных женских половых органов)

Проявляется отечностью, покраснением слизистой оболочки с микрофестончатыми очертаниями и четкими границами. Налеты на слизистой оболочке беловатого или сероватого цвета. Характерны выделения из влагалища в виде крошковидной массы. Женщины жалуются на жжение и зуд в области половых органов.

Диагностика. Диагноз кандидоза слизистых оболочек несложен и складывается из характерной клинической картины и данных лабораторных исследований, которые подтверждают дрожжевую природу заболевания. Микотическая заеда дифференцируется со стрептококковой. Микотические поражения слизистых оболочек необходимо отличать от поражений недрожжевой природы. Это «географический» язык, ромбовидный глоссит (воспаление языка), вульвовагиниты.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей

Встречается часто, особенно у женщин, и представлен поражением ногтевых валиков (паронихиями) и ногтей (онихиями). Достаточно часто они сочетаются с межпальцевыми эрозиями. Сначала поражается ногтевой валик.

Кандидоз проявляется покраснением, припуханием, исчезновением ногтевой кожицы. Из-под ногтевого валика при надавливании на него выделяются капли гноя. Далее в патологический процесс вовлекаются боковые части валика. На этой стадии ногтевой валик резко болезненный. После стихания острых явлений поражение переходит на ногтевую пластинку, которая приобретает буровато-серый цвет. Она становится тонкой и легко крошится, имеет поперечно-полосатую исчерченность. Нередко ногтевая пластинка отслаивается от ногтевого ложа. Поражение затрагивает только руки, причем чаще всего III и IV пальцы.

Диагностика. От поражений околоногтевого валика и ногтевых пластинок другой природы дрожжевые паронихии и онихии отличаются результатом лабораторных исследований.

Кандидамикиды

Являются вторичными аллергическими высыпаниями. Они еще называются левуридами, обусловлены гиперергическим состоянием организма, вызванным сенсибилизацией. Характерно внезапное начало с появлением эритематозно-сквамозных очагов, которые быстро рассеиваются. Нередко отмечаются общие симптомы. Этим экземоподобные микиды отличаются от истинно дрожжевых поражений экзематозного характера. Микроскопическое исследование при кандидамикидах дает отрицательный результат на дрожжевые грибы, в то время как кожные пробы со специфическими антигенами резко положительны. Правильно подобранное лечение приводит к быстрому исчезновению левуридов. Но при отсутствии лечения или при неправильном лечении они существуют длительно или формируют экзему. Характерно образование левуридов при острых распространенных кандидозах слизистых оболочек, крупных складок и гладкой кожи.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей

Является особой разновидностью кандидоза. У большинства больных заболевание начиналось в грудном возрасте с молочницы полости рта. Обычно при острых заболеваниях простудного или инфекционного характера при применении антибиотиков (особенно комбинированных и сильных) отмечается генерализация процесса. Дрожжевые очаги в полости рта поражают слизистую оболочку щек твердого и мягкого нёба, десен. Формируется длительно существующая заеда, образуется дрожжевой хейлит. Язык в большинстве случаев грубоскладчатый (скротальный). На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются красные шелушащиеся пятна с инфильтрацией, постепенно превращающиеся в гранулематозные очаги с фестончатыми краями. Большинство элементов на своей поверхности имеют вегетации, гиперкератоз. Поражение ногтевых валиков и ногтевых пластинок происходит у всех больных детей. Ногтевые валики отечны, инфильтрированы, имеется значительное утолщение ногтевых пластинок, окраска их становится грязно-серой, отмечаются деформации ногтей. Ногтевая кожица сохранена, чем отличается от дрожжевых паронихий у взрослых.

При заживлении патологических очагов на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на месте очагов на волосистой части головы формируется стойкое облысение. У большинства детей часто повторяются пневмонии, бронхиты, поносы, периодическое внезапное повышение температуры тела до высоких значений (38–39 °С) с таким же внезапным падением ее. При проведении иммунологических реакций у больных этой формой кандидоза они оказываются резко положительными. Реакция связывания комплемента с дрожжевыми антигенами дает 4+, а реакция агглютинации положительна даже в больших разведениях (с титром от 1 : 160 до 1 : 2560).

Течение. Заболевание протекает длительно, несмотря на лечение, отмечаются периодические обострения.

Прогноз. Довольно серьезный, так как защитные силы организма ослабляются и развивается истощение даже при хорошем питании. При присоединении сопутствующих заболеваний может быть летальный исход.

Кандидоз висцеральный (системный)

Широкое применение антибиотиков для лечения разных заболеваний может приводить к возникновению распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, и даже к дрожжевому сепсису.

Механизм развития. Имеет значение формирование дисбактериоза из-за угнетения антибиотиками нормальной кокковой флоры и грамотрицательных палочек, которые являются в организме здорового человека антагонистами дрожжевых и дрожжеподобных грибов рода Кандида. Они сдерживают их развитие. Дисбактериоз наиболее часто развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия и их комбинаций. Это антибиотики пенициллинового ряда, стрептомицин, синтомицин и др. Антибиотики способны нарушать витаминный баланс в организме вследствие подавления деятельности кишечной палочки, которая активно участвует в синтезе различных витаминов. Витаминная недостаточность способствует развитию кандидоза. Имеется мнение, что антибиотики даже стимулируют развитие дрожжеподобных грибов. В формировании кандидозов определенную роль могут играть цитостатические препараты и кортикостероидные гормоны.

Клиника. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки дыхательных путей желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Кандидоз внутренних органов может привести к септическому состоянию. Каких-либо характерных клинических симптомов при висцеральных кандидозах очень мало или нет совсем. Обычно можно заподозрить заболевание по некоторым признакам: когда какое-то заболевание внутренних органов имеет вялое, затяжное течение, нет хорошего эффекта от обычного лечения, при применении антибиотиков ухудшается патология. Довольно часто имеется кандидоз на видимых слизистых оболочках (в полости рта и т. д.). Помогают в диагностике данные лабораторных исследований.

Лечение больных кандидозом. Большая часть поверхностных кандидозов, таких как межпальцевая дрожжевая эрозия кистей, «ванные» дерматиты и др., хорошо поддается лечению при устранении вызывающих их факторов, а также при применении наружных средств. Такими средствами являются 1–2%-ные водные или спиртовые растворы анилиновых красок. К ним относятся: генциновый фиолетовый, метиленовый синий. Также очаги обрабатывают 5–10–20%-ным раствором натрия бората в глицерине, растворами нитрата серебра, краской Кастеллани. Используют мази и пасты, в состав которых входят салициловая кислота, сера, деготь, бензойная кислота и др. В случаях, когда имеют место упорные распространенные формы кандидоза кожи и слизистых оболочек, назначаются внутрь противодрожжевые антибиотики – нистатин и леворин по 2 000 000–3 000 000 ЕД в сутки в 3–4 приема в течение двух недель. Это лечение сочетают с приемом витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, рутина, а у детей и витамина А.

Также применяют и микогектин по 1 000 000–2 000 000 ЕД в сутки и амфоглюкамин до 450 000–600 000 ЕД в сутки. Эти препараты также являются противодрожжевыми антибиотиками. Наружно назначается 0,5–1%-ная декаминовая мазь, 0,5–1%-ная нитрофуриленовая мазь, мази с нистатином или леворином, амфотерициновая или микогектиновая мази. Также проводится и специфическая десенсибилизация с помощью внутрикожных инъекций кандидавакцины или фильтрата кандида. Довольно трудно лечатся дети с хроническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом. Курсы нистатиновой терапии им назначают в течение длительного времени по 18–20 дней с 2–3-недельными перерывами. Обязательно применяются стимулирующие средства, такие как ?-глобулин, алоэ, переливания крови и плазмы, препараты железа и фосфора, витамины группы В.

Дрожжевые онихии лечат повязками с 50%-ной пирогалловой мазью, фунгицидными пластырями, электрофорезом с сульфатом цинка. Необходимо усиленное питание, проводят лечение фоновых заболеваний. Назначают декамин в драже, амфоглюкамин, микогептин, внутривенно капельно амфотерицин В. Но этот препарат сам обладает побочными действиями и имеет противопоказания к применению при наличии болезней печени и почек, крови, диабета. Существует также и индивидуальная непереносимость препарата.

Профилактика кандидоза

Заключается в своевременном выявлении и лечении дрожжевых поражений слизистых оболочек полости рта. Своевременное лечение беременных и кормящих грудью женщин является мерой профилактики молочницы у новорожденных и грудных детей. Больные дети должны изолироваться. Очень большое значение имеют хорошее, правильно подобранное питание, гигиенический уход, дезнифекция белья и предметов, с которыми контактирует больной. Необходимо правильно применять антибиотики и кортикостероидные препараты. Они назначаются на фоне насыщения организма больного витаминами. Очень важен тщательный уход за полостью рта во время антибиотикотерапии.

На всех производствах, которые дают группу риска по кандидозам, необходим тщательный контроль соблюдения технологии производства, т. е. нужно исключать травматизацию, мацерацию кожи водой, кислотами и щелочами и т. д. Очень важным в профилактике кандидозов является лечение фоновых заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, вегетоневроз. Ослабленным больным и людям, которые перенесли тяжелые инфекции, нужно назначать в обязательном порядке общеукрепляющее лечение с целью устранения витаминного дисбаланса.

Глубокие микозы

Эту группу составляют глубокие (системные) микозы кожи, которые поражают кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Они характеризуются длительным течением и устойчивостью к проводимому лечению. Одни глубокие микозы встречаются относительно редко – это актиномикоз, хромомикоз, плесневые микоиды и т. д., а другие – крайне редко. К ним относятся гистоплазмоз и кокцидиоидоз. Актиномикоз и хромомикоз относятся к псевдомикозам, они рассматриваются как бактериальные заболевания.

Актиномикоз

Представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается различными видами актиномицетов.

Причины и механизм развития заболевания. Большая группа актиномицетов считается бактериями, поэтому само заболевание является псевдомикозом. Актиномицеты подразделяются на аэробные, чаще встречающиеся в почве, воздухе, воде, на злаковых растениях, и анаэробные, сапрофитные, которые живут на слизистых оболочках животных и человека. Для людей патогенными могут быть и анаэробные и аэробные виды актиномицетов. Сапрофитные актиномицеты приводят к заболеванию при ослаблении защитных сил организма и активизации патогенности и вирулентности возбудителя. Широкое распространение актиномицетов в природе обеспечивает попадание их в организм человека различными путями (через рот, дыхательную систему, слизистую оболочку кишечника). Также возможно внедрение и через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Этому способствует попадание на раны земли, пыли, частей растений. Экзогенный путь заражения является более редким. Чаще процесс на коже вторичен, он распространяется с глубоколежащих тканей и органов путем метастазирования или просачивания через мембраны клеток тканей.

Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна. Разные исследователи считают его различным. Может быть от 1 до 3 недель или 2–3 года после травмы. Чаще имеется поражение шейно-лицевой области, реже – грудной (при поражении легких) и брюшной (если есть изменения печени, селезенки, почек, кишечника) полостей. Кожный процесс вторичен.

Различаются три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатая, бугорково-пустулезная и язвенная. Чаще встречается гуммозно-узловатая форма. Проявляется образованием под кожей плотных деревянистых бляшек и опухолевидных узловатых образований с дольчатой поверхностью.

В некоторых местах очаги размягчаются с образованием свищей, из которых выделяются гнойные с неприятным запахом крошковидные массы серовато-желтого цвета. Они содержат мелкие зернистые частицы, являющиеся колониями актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут разрушать глубоколежащие ткани, что приводит к образованию язв с мягкими подрытыми краями и дном, покрытым грануляциями и папилломатозными разрастаниями. Вследствие распада крупных узлов образуется язвенная форма актиномикоза. Эта форма встречается редко. У язв края мягкие, рыхлые, подрытые. Дно язв заполнено некротическими массами и большим количеством гнойного отделяемого, содержащего друзы в виде желтоватых зернышек. Заживая, язвы образуют неровные рубцы, которые спаяны с подлежащими тканями.

Бугорково-пустулезная форма характеризуется образованием бугорков, которые быстро подвергаются некрозу и изъязвляются. Бугорки могут сливаться с образованием инфильтратов, имеющих деревянистую плотность, со свищами и с большим количеством гнойного отделяемого в них.

Актиномикозом чаще болеют мужчины (в 2 раза чаще, чем женщины). Контагиозность заболевания ничтожна.

Дифференцируется заболевание со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, глубокими микозами и злокачественными опухолями.

Диагностика. Диагноз ставится по характерной клинической картине и подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживают друзы актиномицетов в виде клубка тонких нитей, который окружен лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями. Также подтверждают диагноз кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.

Лечение. Комплексное с помощью актинолизата и антибиотиков. Актинолизат представляет собой фильтрат из культуры патогенных аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится подкожно или внутримышечно по 3–4 мл 2–3 раза в неделю, курсом в 15–20 инъекций. Необходимо от 2 до 5 курсов лечения с 1–2-месячными перерывами между ними. Препарат можно вводить и внутрикожно, начиная с очень малых доз (0,05–0,1 мл) с постепенным увеличением дозы на 0,1–0,2 мл через каждые 2–4 дня. Из антибиотиков применяются пенициллин, морфоциклин и др. Иногда проводят переливание одногруппной крови по 100–150 мл 1 раз в неделю, общеукрепляющее лечение. Назначаются препараты йода, необходимо усиленное питание продуктами с богатым содержанием белка. Иногда проводят хирургическое лечение и рентгенотерапию.

Прогноз. Если процесс заходит недалеко, то он вполне благоприятный, но генерализованные и особенно висцеральные формы серьезно его осложняют.

Профилактика. Заключается в борьбе с мелким травматизмом. Особенно это актуально для сельских жителей. Важна санация полости рта.

Глубокий бластомикоз

Существует два вида – это глубокий бластомикоз Джилкрайста (североамериканский бластомикоз) и глубокий бластомикоз Буссе – Бушке (европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез).

Глубокий бластомикоз Джилкрайста. Это хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание. Он поражает преимущественно кожу, кости, легкие, печень, селезенку, почки. Входными воротами для этой инфекции являются кожа и дыхательные пути. Заболевание имеет две формы: первично-кожную и системную (висцеральную).

Первично-кожные поражения проявляются в виде папулезных высыпаний красноватого цвета, которые располагаются на коже лица, конечностей, ягодиц. Они сливаются между собой, на их поверхности образуются пустулы с гнойными корками и изъязвлениями. Увеличиваясь, образуют крупные изъязвляющиеся бляшки с грануляциями и рубцующимся центром. Дифференцируют заболевание с сифилитическими гуммами, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодермией и другими глубокими микозами.

Подтверждается диагноз с помощью микроскопического и культурального исследования, а также кожных тестов с бластомицетовой вакциной и реакции связывания комплемента.

Глубокий бластомикоз Буссе – Бушке. Системное заболевание с поражением оболочек головного мозга. Также могут поражаться легкие, селезенка, почки, печень, кожа и слизистые оболочки. Кожа поражается довольно редко, проявляется множественными угреподобными папулами, подкожными узлами в виде гумм и подкожными абсцессами. Имеются очаги изъязвлений с глубокими кратерообразными язвами, дно которых покрыто вялыми грануляциями со слизисто-гнойным отделяемым и толстыми корками. В дальнейшем язвы превращаются во втянутые рубцы.

Диагностика. Диагноз основан на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при культурологическом исследовании. Дифференцируют с гуммозными сифилидами, хронической вегетирующей пиодермией, бородавчатым туберкулезом, споротрихозом.

Лечение. Проводится нистатином или леворином в течение 3–4 недель в больших дозах. Применяют массивные дозы йода. Внутривенно вливают амфотерицин В на 5%-ном растворе глюкозы, используют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, гемотерапию, витаминные препараты. Наружно – 1–2%-ные водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, раствор Люголя, жидкость Кастеллани, левориновую мазь и др.

Хрономикоз

Это хронический глубокий микоз, вызываемый грибами, которые находятся в почве, на растениях и проникают в кожу через травмированные участки на ней. Основными пациентами с этой формой микоза являются сельские жители. Очаги поражения располагаются в основном на коже конечностей. Имеется длительный период инкубации – от 1–1,5 месяца до 1 года. Проявляется единичными, плотными бородавчатыми узелками пурпурно-красного цвета со слабым зудом. Прогрессируя, они сливаются между собой и образуют крупные очаги с валиком, которые покрыты корками. Под ними обнаруживаются изъязвления и вегетации. Болезнь имеет доброкачественное течение, но длится годами. После заживления очагов образуются рубцы и пигментация.

Диагностика. Диагноз поставить несложно; он подтверждается микроскопическим исследованием.

Лечение. Проводят диатермокоагуляцию очагов или их хирургическое иссечение. Также выскабливают острой ложечкой, назначают препараты йода, витамин D2 в течение 3–6 месяцев. Наружно очаги обкалывают 1 раз в неделю амфотерицином В на 2%-ном растворе новокаина.

Глава 3. Паразитарные заболевания кожи

Чесотка

Чесотка – это паразитарное заболевание кожи, широко распространенное во всем мире. С этим заболеванием в своей практике сталкиваются врачи всех специальностей. Согласно официальным статистическим данным, уровень заболеваемости в России чесоткой находится на высоком уровне, однако этот показатель не является абсолютно достоверным. Это обусловлено недостаточной диагностикой заболевания на уровне врачей общей практики, врачей частнопрактикующих клиник, а также большим числом случаев самолечения. Определенную роль играет также недостаточный уровень методов лабораторной диагностики, особенно в небольших медицинских учреждениях районного значения и ниже. В случаях недостаточной и некачественной диагностики больные длительное время наблюдаются и получают лечение по поводу заболеваний совершенно иного происхождения: пиодермии, аллергических дерматитов. Диагноз чесотки, как и многих других паразитарных заболеваний, требует проведения в очаге заболевания противоэпидемических мероприятий. Это порой является причиной того, что врачи таким больным ставят диагноз аллергического дерматита, укуса насекомого, крапивницы и т. п., однако назначают противочесоточное лечение. Подобного рода ухищрения влияют на статистику, занижая реальный уровень заболеваемости.

Чесотка является социальным заболеванием, часто повышение уровня заболеваемости отмечалось во время различных социальных потрясений – войн, стихийных бедствий, эпидемий, массовой миграции населения и т. д. В современном мире, насыщенном локальными войнами, проблемами вынужденного переселения и детской беспризорности, все более остро встает вопрос о типичных заболеваниях социально незащищенных групп населения, и в том числе чесотке. Определенную роль в распространении этого заболевания имеет широкое развитие международного туризма, а также межнациональных и межконтинентальных контактов. В России ежегодно растет количество социально неадаптированных людей, которые порой могут формировать вокруг себя неконтролируемые очаги инфекции.

Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое клещом Sarcoptes scabiei (чесоточный клещ). В медицине заболевание, которое вызывает чесоточный клещ, называется по видовому названию возбудителя – scabies, чесотка. В ветеринарии же используют родовое название, и все заболевания, вызываемые клещами из рода Sarcopte, называют саркоптозами. У человека заболевание может развиться и при попадании на кожу клещей рода Sarcopte, паразитирующих у животных, в таком случае болезнь будет иметь название псевдосаркоптоз.

Чесоточные клещи большую часть жизни проводят в коже хозяина, и лишь на незначительный период расселения выходят на ее поверхность, т. е. они являются постоянными паразитами. Это, в свою очередь, определяет характерные черты течения и проявления заболевания, а также диагностику и тактику лечения.

Причины заболевания. Чесоточные клещи, как и другие паразиты, обладают выраженной внешней специализацией, т. е. набором приспособлений, позволяющих им паразитировать и размножаться, используя для этого организм хозяина. Причем чесоточные клещи гармонично совмещают приспособления, предназначенные как для внутрикожного паразитизма, так и для нахождения на поверхности кожи (эктопаразитизм). По внешнему виду паразит напоминает черепаху, благодаря прочному защитному панцирю и сплющенному в переднезаднем направлении туловищу. Чесоточным клещам свойственен половой диморфизм, т. е. представители разных полов имеют определенные, довольно значительные различия во внешнем строении. Половой диморфизм обусловлен, видимо, тем, что самцы выполняют исключительно функцию оплодотворения. Самки несколько крупнее самцов (0,25–0,35 мм против 0,15–0,2 мм). В отличие от самок, у самцов имеются дополнительные присоски на 4-й паре ног, с помощью которых они при спаривании прикрепляются к самке. Помимо этого, на спинной поверхности у самцов более плотные щитки, необходимые им для защиты от механического воздействия. Ограниченной функцией самцов обусловлено также распределение полов у чесоточных клещей. Как правило, самок примерно в два раза больше.

Для паразитирования в толще кожи клещи обладают рядом специфических приспособлений. Тело клеща покрыто многочисленными щетинками, конусовидными выростами на спинной поверхности, на лапках имеются шипы. Все эти образования необходимы им для упора во время прогрызания хода. Ротовой аппарат грызущего типа позволяет довольно быстро «проедать» эпидермис кожи. Также на задних лапках имеются довольно длинные и упругие щетинки, которые позволяют при продвижении внутри кожи выдерживать прямое направление и прогрызать ходы более или менее ровные. Для перемещения по поверхности кожи у паразитов имеются пневматические присоски на передних ногах. Для ориентирования без глаз все тело и лапки клещей покрыты волосковидными щетинками, которые создают вокруг паразита довольно обширную чувствительную зону. Через внутрикожные ходы самки перемещаются со скоростью 0,5–2,5 мм/сут, скорость перемещения по поверхности кожи гораздо выше – 2–3 см/мин.

Жизненный цикл чесоточного клеща состоит из двух частей: внутрикожной, занимающей большую часть жизни паразита, и кратковременного накожного периода (эктопаразитизма). Внутрикожное паразитирование можно также подразделить на два периода: репродуктивный и метаморфический. В основе деления лежит различная локализация процесса. Репродуктивный период проходит внутри чесоточных ходов, прогрызенных самкой. Здесь самка откладывает яйца, а над местом каждой кладки самка проделывает отверстия, соединяющие ходы с поверхностью кожи. Вылупившиеся личинки через эти отверстия выходят на поверхность кожи, где расселяются и проникают в волосяные мешочки и под отмирающие чешуйки эпидермиса. Здесь личинки линяют, что и носит название метаморфоза. Из личинок, минуя стадии прото– и телеонимфы, образуются половозрелые самцы и самки. Взрослые особи выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. После этого самцы естественным образом (механически) счищаются с кожи и через некоторое время погибают. Самки же, продвигаясь по поверхности кожи, достигают кожи кистей, запястий и стоп, где практически сразу начинают проделывать внутрикожные ходы и откладывать яйца. Крайне редко самки могут проникать в кожу других участков тела: подмышечную область, промежность, живот и др. Нетипичная локализация обусловлена механическим прижатием самок, в результате чего они теряют подвижность и просто не успевают мигрировать от места оплодотворения и метаморфоза к окончательному месту паразитирования. Несмотря на то, что чесоточные клещи являются постоянными паразитами, самки отличаются довольно большой живучестью. Они могут сохранять подвижность в течение почти недели при комнатной температуре и относительной влажности воздуха не менее 60%. Причем даже при 100% влажности, что является для них суровыми условиями, самки живут до 3 суток, а личинки – до 2 суток.

Активность самок напрямую зависит от времени суток. В течение дня самка неактивна, находится в состоянии покоя. В вечернее время активность самок увеличивается. Сначала они начинают прогрызать одно или два ответвления от основного хода. В каждом колене самка откладывает яйца, предварительно углубив дно хода и проделав сверху несколько выходных отверстий, ведущих на поверхность. После этого самка продолжает проделывать основной, относительно прямой ход. При продвижении она не только создает условия для своего обитания, но и интенсивно питается клетками эпидермиса кожи. В утренние часы и до полудня самка постепенно останавливается и замирает. Подобное изменение активности происходит у всех особей одновременно. Например, при поражении одного человека несколькими особями те выполняют свою суточную программу синхронно. Благодаря такой последовательности чесоточный ход имеет извитую форму, также отмечается четкая периодичность: ход словно состоит из одинаковых повторяющихся частей, называемых суточными элементами хода. Со временем, вместе с естественной сменой эпидермиса кожи, чесоточные ходы начинают отшелушиваться, поэтому единовременно он может состоять из 4–7 суточных элементов, при этом его длина составляет, как правило, 5–7 мм, а самка за всю свою жизнь проходит не более 3–6 см. Определенным суточным ритмом активности самок чесоточного клеща объясняется усиление зуда в вечернее время, более высокая вероятность заражения при прямом контакте вечером и ночью, а также резкое увеличение эффективности противочесоточных препаратов при назначении их на ночь.

В течение ночи самка откладывает только 1–2 яйца, в течение всей жизни их количество достигает 50. Плодовитость самок зависит от времени года. Так, в осеннее-зимний период самки откладывают наибольшее количество яиц. Также на период с сентября по декабрь выпадает увеличение заболеваемости чесоткой, что, по всей видимости, обусловлено именно высокой плодовитостью самок.

Локализация чесоточных ходов зависит от многих факторов: от строения кожи, скорости ее регенерации, а также от окружающей среды – температуры, влажности. И все-таки наиболее часто самки, а соответственно и чесоточные ходы появляются в тех местах, где толщина рогового слоя наибольшая (самый поверхностный слой эпидермиса, представляющий собой отмершие клетки кожи, плотно зацементированные между собой и выполняющие функцию механической защиты). К таким участкам относится кожа кистей, запястий, стоп (из-за высокой частоты поражения кистей рук они называются «зеркалом чесотки»). Здесь толщина рогового слоя может составлять 75–85% от всей толщины эпидермиса. Благодаря такому толстому слою личинки вылупляются из яиц задолго до того, как участок, где они находились, отторгнется вместе с ними. Зона поражения чесоточными клещами отличается пониженной температурой, а интенсивность волосяного покрова резко снижается.

Распространение паразита обусловлено целым рядом причин: заболевание возникает и передается исключительно среди человеческого населения, чесоточные клещи являются постоянными паразитами, преобладает прямой контактный путь передачи. Очагом инфекции можно считать группу людей, среди которых имеется хотя бы один больной, и условия для передачи возбудителя. Если в очаге только один больной, то такой очаг называется потенциальным, если же 2 и более, то иррадиирующим или действующим. Выделяют также псевдоиррадиацию, которая встречается в том случае, когда двое и более больных в очаге были заражены независимо друг от друга (во время туристических походов, командировки, каникул и т. д.), либо эти больные имеют общего полового партнера вне очага заболевания. В зависимости от взаимоположения людей в обществе, т. е. от того, как часто и каким образом они взаимодействуют между собой, выделяют многочисленные виды очагов, в которых скорость передачи возбудителя, а главное, массовость заболевания, могут быть различны. Наиболее часто встречается семейный очаг заболевания, так как именно в семье наиболее вероятно осуществление прямого контактного способа передачи возбудителя, особенно ночью. К тому же семья является длительно существующей группой людей, постоянно контактирующих между собой. В большинстве случаев тем больным, кто является причиной распространения заболевания в семье, является один из ее членов (90%), в остальных случаях разносчиком может стать близкий друг или родственник, которые не живут с семьей постоянно. Первоисточниками заболевания в семье в более чем в половине случаев являются дети и мужья по семейному положению, а по возрасту – категория от 17 до 35 лет. Заражение этих больных происходит прямым путем, причем в 50% случаев во время полового контакта. Дальнейшее распространение болезни внутри очага (семьи) происходит, в основном, за счет все того же прямого пути (в первую очередь, при контакте ночью, в постели). Непрямой путь заражения, к которому относится передача возбудителя через предметы быта, постельные принадлежности и др., в семье встречается гораздо реже, не более 13% случаев. Как правило, непрямой путь передачи реализуется лишь тогда, когда число чесоточных ходов у одного больного или всего в очаге превышает 60 (высокий паразитарный индекс). Более тесные контакты наблюдаются в семьях с детьми более младшего возраста, в связи с чем заболеваемость в таких семьях гораздо выше.

Все коллективы при оценке возможности распространения чесотки подразделяются на две группы: инвазионно-контактные и без прямого контактирования. К первым относятся коллективы, подобно семейным, в которых существуют благоприятные условия для передачи возбудителя. Примером могут служить такие коллективы, в которых группа людей проводит ночное время в одной комнате, что встречается в интернатах, общежитиях, санаториях и домах отдыха и т. д. Ко второй группе относятся коллективы, в которых люди объединяются и контактируют друг с другом, например, только в дневное время. К таким коллективам относятся все учебные заведения, а также трудовые коллективы. В этих коллективах распространения заболевания практически не происходит даже в том случае, когда у распространителя наблюдается высокий индекс контагиозности.

При отсутствии очага человек может заражаться в банях, гостиницах, поездах и других местах общего пользования, где передача возбудителя может реализоваться непрямым путем. При постоянном контакте потока людей с предметами общего пользования (постельное белье, туалетная бумага, полотенце и др.) возбудитель, который может некоторое время сохранять жизнеспособность, переносится на здорового человека. Такое заражение называется транзиторной инвазией.

Заболеваемость чесоткой в различных возрастных группах значительно отличается, что позволяет говорить о наличии групп риска. 25–35% заболеваемости приходится на юношеский возраст. При условии, что эта возрастная группа составляет лишь 10% от всего населения, коэффициент риска составляет 2,7–3,5. Далее идет школьный возраст с коэффициентом 1,5–2. На третьем месте – дошкольный возраст (1,2–1,3). На четвертом месте – зрелый возраст (1–1,1). Если провести параллель с распределением заболеваемости среди социальных групп населения, можно наблюдать прямую корреляцию с возрастными показателями. Так, наибольшая заболеваемость отмечается среди коллективов высших учебных заведений, техникумов, профессиональных училищ и т. д. (2–3,2), далее следуют школьники (1,7) и дошкольники (1,2–1,3). Высокий коэффициент риска юношеского возраста обусловлен тем, что инвазионная контактность у них выше: имеется как семейная, так и коллективная, половая.

Клиника и течение. Человек может заразиться при попадании на кожу как половозрелых самок (в этом случае инкубационного, или скрытого периода практически не будет, так как клещ сразу внедряется внутрь кожи и начинает прогрызать ходы), так и их личинок. В последнем случае инкубационный период может длиться до 2 недель, что соответствует времени метаморфоза личинок в волосяных мешочках или под роговыми чешуйками кожи.

Течение чесотки характеризуется рядом специфических проявлений. Первыми признаками, которые можно наблюдать невооруженным глазом, являются зуд и кожные высыпания.

Зуд – довольно характерный симптом, благодаря которому и появилось русское название заболевания. Именно зуд является главной жалобой больных при обращении за медицинской помощью. При этом симптом является субъективным, т. е. он основан на ощущении больных, и его оценка осуществляется исходя из данных, полученных при опросе больных. Выраженность и время появления зуда строго индивидуальны. Отмечены случаи, когда на фоне значительного количества чесоточных ходов больные абсолютно не жаловались на какой-либо зуд. Однако чаще встречается все-таки чесотка с выраженным зудом, который в ряде случаев может даже нарушать сон: больные просто не могут заснуть ночью от мучительного зуда. Основной причиной развития зуда считается иммунная реакция организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности (фекалии, секреты желез, располагающихся в околоротовой области, в яйцекладе). Как и на любой чужеродный агент в организме человека, в ответ на проникновение паразита вырабатываются многочисленные гуморальные факторы защиты (антитела, медиаторы воспаления и т. д.), а также активируются клетки иммунной системы, которые накапливаются в местах паразитирования клещей. В общем-то, зуд является побочным эффектом защитной реакции организма. Именно процессы, происходящие с участием иммунной системы в местах паразитирования, резко подавляют безудержное размножение возбудителя и удерживают популяцию на определенном уровне, предотвращая летальный исход заболевания. Если исходить из того, что каждое яйцо могло бы вырасти в половозрелую особь, то общее число взрослых самок к концу 2-го месяца достигало бы 10 тыс. особей, а количество чесоточных ходов – до 700. Однако при подсчете их у больного оказывается, что количество ходов за этот период в среднем составляет 30. Именно эти различия указывают на эволюционно сформировавшийся баланс в отношениях «хозяин – паразит» между человеком и чесоточным клещом. Наличие иммунной реакции на внедрение паразита ограничивает число особей, достигших стадии размножения, до 4,5%.

Иногда из-за недостатков диагностики, а также в случаях самолечения, что случается чаще, больные начинают применять противозудные препараты, которые резко снижают местную защиту организма от паразита. В таких случаях число ходов, наблюдаемых у больного, может достигать к концу 2 месяцев заболевания 75 и более.

Высыпания – фактически основной признак заболевания, так как характер высыпания напрямую зависит от специфической деятельности чесоточного клеща. Некоторые элементы сыпи обусловлены, как и зуд, иммунным ответом организма на чужеродный агент. Однако в данном случае основную роль играет не нормальная реакция, а гиперреактивность иммунной системы, т. е. формирование аллергии на самого клеща, так или иначе контактирующего с клетками крови, а также на продукты его жизнедеятельности – фекалии и слизистые секреты желез. Сенсибилизирующим эффектом (способностью провоцировать аллергические реакции) обладает также присоединяющаяся во время активной жизнедеятельности клеща бактериальная микрофлора, которая находит благоприятные условия для жизни в проделанных паразитом чесоточных ходах.

Основными элементами высыпаний на коже являются чесоточные ходы. Согласно предложенной в 1989 г. Т. В. Соколовой классификации чесоточных ходов, существует 15 их разновидностей. Не имеет смысла описывать каждый вид подробно, так как в основе каждого лежит формирование типичного чесоточного хода, лишь с некоторыми отклонениями. Наиболее часто, что очевидно, встречается типичный, или интактный вариант чесоточного хода, который свидетельствует о том, что взаимоотношения хозяина и паразита находятся в состоянии равновесия. При внешнем осмотре ход имеет вид несколько возвышающейся над поверхностью кожи грязно-серой линии, как правило, несколько изогнутой или прямой. Длина такого хода не превышает 5–7 мм. В некоторых случаях реакция кожи может быть иная. Непосредственно под чесоточными ходами могут образовываться другие элементы сыпи, такие как узелковые образования и пузыри, которые чаще встречаются в детском возрасте, а также вытянутые папулы. В районе локализации хода могут также образовываться пустулы, трещины, корочки различной формы, эрозии с незначительным капиллярным кровотечением. Последнее можно отнести к осложнениям, так как встречается при значительных расчесах, вызванных интенсивным зудом, – это также типично для чесотки, протекающей у детей, которые гораздо более чувствительны к зуду, чем взрослые. Чесоточные ходы и сопровождающие их элементы чаще всего обнаруживаются на кистях (в 96% случаев), при этом довольно значительно и среднее количество их у одного больного – 10,5. Реже встречаются ходы на запястьях (в 59%). В 49% случаев чесоточные ходы выявляются на наружных половых органах у мужчин. Менее чем в трети случаев поражаются стопы (в среднем – 1 ход). В других областях тела ходы встречаются гораздо реже и не имеют большого значения в течении заболевания. Как правило, другая локализация встречается в случаях высокого паразитарного индекса, при каких-либо нарушениях иммунной системы либо при приеме препаратов (сознательно или для лечения сопутствующего заболевания), снижающих защитные функции организма. К этим препаратам относятся цитостатики, применяемые, в основном, в онкологической и ревматологической практике, широко используемые в практике врачей самых различных специальностей гормональные препараты, а также противогистаминные и подобные им препараты, которые используют для подавления зуда в качестве самолечения чесотки, что лишь усиливает проявления заболевания.

Помимо высыпаний, обнаруживаемых в районе чесоточных ходов, существуют элементы, которые находятся на других участках кожи. Частично сюда можно отнести расчесы, так как зуд часто возникает не только непосредственно над ходами, но и на всей области поражения. Расчесы иногда могут быть настолько значительными, что к травмированной механически коже присоединяется вторичная бактериальная микрофлора, которая может вызвать самые разнообразные кожные заболевания, начиная от фурункулов и заканчивая рожистым воспалением. Много элементов, однако, не имеют причинно-следственной связи с расчесами кожи, они представлены папулами, везикулами и т. п., т. е. неспецифическими образованиями. Только в трети папул и везикул обнаруживаются личинки и нимфы (следующая за личинками стадия метаморфоза клеща). В остальных случаях механизмом развития высыпаний является аллергическая реакция. Избыточная активация клеток иммунной системы, а также выработка защитных антител, количество которых превышает необходимое, стимулирует воспалительные реакции не только в местах обитания чесоточных клещей, но и в любых других, не пораженных частях тела. Аллергия отличается от обычной реакции организма тем, что развитие воспаления может быть спровоцировано следовым количеством аллергена, которым в данном случае может являться минимальное количество продуктов жизнедеятельности, а также фрагменты тела паразита. При попадании на кожу аллергена воспалительная реакция будет такой же, какая развивается в местах паразитирования чесоточного клеща. Будут образовываться все те же элементы, свойственные чесотке, кроме самих чесоточных ходов, которые являются результатом непосредственной активности возбудителя в виде прогрызания рогового слоя эпидермиса. Папулы располагаются, в основном, на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах и ягодицах. Папулы в диаметре не превышают 2 мм и располагаются на месте волосяных мешочков. Везикулы могут достигать несколько больших размеров (до 3 мм), располагаются они, как правило, в областях, соседствующих с чесоточными ходами. Если ходы обнаруживаются на кистях, то везикулы появляются на запястьях и на предплечье, в случае локализации ходов на стопах везикулы обнаруживаются до уровня колена. Аллергическая реакция хоть и имеет всегда строго определенное проявление, независимо от природы аллергена весьма разнообразна. Для данного заболевания гиперчувствительность (аллергия) является составной частью механизма развития и проявления болезни. Однако в некоторых случаях (например, при склонности к образованию аллергии, при многочисленных аллергиях на другие вещества, при бронхиальной астме и других проявлениях аллергии) процесс может не ограничиться только везикулами и папулами. В тяжелых случаях при заражении человека, сенсибилизированного аллергенами чесоточного клеща (чувствительного к ним), могут развиться такие проявления, как крапивница, отек Квинке и даже аллергический (анафилактический) шок, что в мировой практике наблюдения за чесоткой имело подтверждение лишь в виде единичных случаев.

Чесотка известна человеку довольно давно, и за то время, которое ему приходится жить с этим заболеванием, накопилось достаточно знаний, позволяющих выделить определенные симптомы, свойственные только этому заболеванию. Одним из таких симптомов является симптом Арди, при котором на локтях и окружающей зоне при осмотре обнаруживаются пустулы и гнойные корочки. Симптом Горчакова характеризуется наличием в той же области кровянистых корочек, аналогичных тем, что покрывают ссадины во время их заживления. Симптом Михаэлиса заключается в том, что в межъягодичной области с переходом на крестец обнаруживаются те же кровянистые корочки, а также изменения окраски кожи, чаще в виде просветленных участков. При проведении пальцем по месту предположительной локализации паразита можно прощупать чесоточные ходы в виде незначительных продольных возвышений, что носит название симптома Сезари.

Классификация

Внешние проявления заболевания при различных условиях могут быть довольно разнообразны, в связи с чем была разработана классификация форм заболевания, которая позволяет более адекватно диагностировать болезнь и назначить правильное лечение. Выделяют следующие разновидности чесотки:

1) типичная;

2) без чесоточных ходов;

3) норвежская чесотка;

4) чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито»;

5) осложненная чесотка;

6) скабиозная лимфоплазия кожи;

7) псевдосаркоптоз.

Наиболее часто встречается типичная форма заболевания. Для этой формы характерны все вышеперечисленные проявления: чесоточные ходы, зуд, высыпания в виде везикул и папул. Как отмечалось ранее, при таком течении заболевания формируется некоторый баланс между паразитом и защитными реакциями организма, позволяющий им сосуществовать без нанесения значительного вреда друг другу. Этот тип чесотки, как правило, не вызывает затруднений в диагностике и последующем лечении.

Чесотка без ходов встречается очень редко. Эта форма патологии заключается в том, что заражение происходит не взрослыми половозрелыми особями (оплодотворенными самками), а личинками, или нимфами (что случается еще реже). Личинки, которым необходимо 2 недели для завершения метаморфоза, проникают в волосяные фолликулы или под ороговевшие чешуйки эпидермиса. Редкость данной патологии обусловлена тем, что при контакте маловероятно заражение исключительно личинками. Как правило, заражение происходит одновременно и личинками, и взрослыми особями, либо исключительно взрослыми особями, в этих случаях чесоточные ходы будут обнаруживаться. Личинки же не могут прогрызать ходы, так как не обладают еще сформированным ротовым аппаратом грызущего типа. Однако личинки сами, а также за счет продуктов своей жизнедеятельности оказывают стимулирующее влияние на иммунную систему человека. В ответ на их проникновение в организме активируется весь каскад защитных реакций в виде выработки антител против паразита (необходимо отметить, что выработка несколько выше, чем при обычной реакции организма на, например, бактериальные агенты) и стимуляции клеток иммунной системы, которые начинают накапливаться в месте проникновения возбудителя в эпидермис, а также в других участках кожи. В принципе, данный вид заболевания можно также охарактеризовать как инкубационный, или скрытый, период типичной болезни, так как чесотка без ходов через некоторый промежуток времени, который необходим личинкам для завершения метаморфоза, превращается в типичную форму. Как правило, длительность этой «скрытой» формы составляет около 2 недель, но может быть и короче, если личинки попали на кожу здорового человека на одной из стадий метаморфоза, т. е. частично уже завершив его. Однако это встречается крайне редко, так как наиболее удобный для передачи личинок от больного человека здоровому период их жизни – тот момент, когда только что вылупившиеся из яиц личинки выползают из мест кладки на поверхность кожи. Частично завершившие метаморфоз личинки располагаются на дне волосяных мешочков, откуда они могут вновь попасть на поверхность кожи в исключительных случаях, например вместе с волосом при его выпадении.

Норвежская чесотка – одна из самых злокачественных форм заболевания. Развивается эта разновидность при купировании зуда как защитного фактора, в результате чего чесоточные клещи начинают практически беспрепятственно размножаться. Развивается данная патология не только при назначении противозудных препаратов, назначенных без проведения должного обследования. Другими причинами развития норвежской чесотки являются заболевания, протекающие с иммунодефицитными состояниями либо на фоне иммуносупрессии, вызванной специфическим лечением (например, при приеме цитостатиков, при длительном приеме гормональных препаратов). Эта форма часто встречается также при нарушении периферической чувствительности, которая наблюдается при проказе, сирингомиелии, параличах различного происхождения, спинной сухотке и т. п. Врожденная патология ороговения, СПИД также потенцируют заболевание, превращая типичную форму в норвежскую. Внешними проявлениями при данном заболевании будут массивные и ярко выраженные (определяемые иногда не только на ощупь, но и невооруженным глазом) чесоточные ходы, многочисленные и разнообразные высыпания (папулы, пустулы, везикулы), а также толстые корки и покраснение кожи в местах поражения. Все эти внешние проявления наблюдаются на фоне практически не беспокоящего больного зуда либо его отсутствия. Часто многочисленные высыпания осложняются нагноительными процессами, что также обусловлено угнетением защитных механизмов организма. Чесотка может сопровождаться фурункулезом, рожистым воспалением, абсцессами, флегмонами и др.

Чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито», наблюдается у тех людей, которые довольно тщательно соблюдают правила личной гигиены, часто моются дома либо по требованию своей профессии. Во время мытья большая часть чесоточных клещей смывается водой механически, что снижает развитие заболевания и предотвращает появление новых ходов. Заболевание в данном случае выглядит как типичная форма, однако внешние проявления сглажены. Количество чесоточных ходов и различных высыпаний минимально, зуд незначителен. Больной может длительное время не обращать внимания на какие-либо изменения на коже, считая, что это вызвано, например, реакцией на моющие средства. Конечно, постоянное механическое удаление взрослых особей и личинок с поверхности тела предотвращает распространение заболевания, однако эта форма может протекать довольно длительно, так как человек не ощущает себя больным, и это может стать основой для постоянно существующего очага. Причем больного длительное время не рассматривают в качестве первоисточника, так как он строго соблюдает правила личной гигиены. Такой очаг может сформироваться и часто осложняться новыми случаями заболевания в семье, в связи с тем, что чесоточные клещи выходят наружу в основном в ночное время, когда нет возможности их удалить привычным для больного способом.

Осложненная чесотка имеет довольно нетипичные проявления, так как симптомы основного заболевания часто маскируются сформировавшимися осложнениями. Наиболее часто встречаются такие кожные заболевания, как пиодермия и дерматит, несколько реже встречаются экзема и крапивница. В основе всех осложнений чесотки лежит присоединение микробной флоры к уже поврежденной коже. Наиболее часто осложняется типичная форма заболевания при выраженном зуде, особенно у детей. В детском возрасте чувствительность к зуду гораздо выше, что приводит к значительным расчесам на коже, которые являются воротами для бактериальной микрофлоры.

Скабиозная лимфоплазия – это особый вид чесоточного хода, который имеет вид вытянутой папулы. В основе развития этой патологии лежит особенность реакции конкретного организма на чужеродный агент в виде воспалительных реакций в лимфатической системе. В общем-то, особенность реакции заключается в гиперреактивности, т. е. в проявлении аллергии. В случае первичного заражения скабиозная лимфоплазия развивается в местах наибольшего скопления лимфоидной ткани кожи: мошонка, ягодицы, локти. Чесоточные ходы в этих зонах приобретают типичный вид вытянутых тяжей с покраснением кожи над ними. При повторном заражении скабиозная лимфоплазия развивается в тех же местах, что и в первый раз, даже если чесоточных ходов там уже нет. Эта особенность еще раз подтверждает, что это не локальный процесс, а системный ответ организма, представляющий собой компонент аллергии.

Псевдосаркоптоз – это заболевание, вызываемое клещами из рода Sarcoptes, которые паразитируют на животных. Особенностью заболевания является то, что оно может быть вызвано только личинками клеща, которые проникают, как и в случае чесоточного клеща, в волосяные мешочки и под ороговевшие чешуйки эпидермиса, где проходят метаморфоз. Скрытого периода при псевдосаркоптозе практически нет, так как попавшая на кожу личинка сразу вызывает реакцию организма в виде ограниченного участка воспаления – образуются папула и покраснение в зоне поражения. Заболевание локализуется, в основном, на открытых участках кожи, а не только там, где роговой слой эпидермиса наиболее толстый, как в случае чесотки. Личинки, прошедшие метаморфоз в организме человека (стадии половозрелой особи они достигают редко), не способны к дальнейшему паразитированию, так как организм человека не пригоден для их жизни, поэтому они удаляются с поверхности кожи и погибают. Заболевание не может передаваться от человека к человеку, первоисточником всегда служит животное, в котором клещ откладывает яйца, прогрызает ходы и размножается.

Диагностика. Как указывалось выше, проявления заболевания могут быть весьма разнообразны, поэтому ставить диагноз чесотки только по симптомам нецелесообразно, необходимо обязательно определить непосредственно самого возбудителя. Для этого используется целый ряд довольно эффективных методов:

1) с помощью иглы можно извлечь клеща из чесоточного хода;

2) тонкий срез эпидермиса позволяет под микроскопом увидеть паразита непосредственно в ходе;

3) обработав пораженный участок кожи щелочью или молочной кислотой, возбудителя можно получить путем соскоба скальпелем или глазной ложечкой.

Перед проведением идентификации возбудителя необходимо первоначально обнаружить сами чесоточные ходы. Для этого используется метод окрашивания. Участок, где предполагается наличие ходов, обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями (метиленовая синь и др.), тушью или чернилами. Красящее вещество проникает в ход, стенки которого более интенсивно прокрашиваются по сравнению со здоровыми участками кожи. На втором этапе краситель смывается, но без интенсивного механического воздействия и без использования моющих средств. При повторном осмотре чесоточные ходы будут визуализироваться в виде тонкой сети нитеподобных линий, цвет которых будет зависеть от выбранного красителя. После определения локализации чесоточных ходов проводится лабораторная диагностика по определению возбудителя. Положительным результатом (т. е. подтверждающим диагноз чесотки) считается обнаружение в препарате взрослых половозрелых особей (как самок, так и самцов), личинок, нимф, яиц и яичных оболочек.

Диагноз чесотки основывается на совокупности ряда показателей. Одинаково важными являются как лабораторные данные, так и данные о заболеваемости чесоткой в определенном очаге или местности, а также определенные симптомы заболевания. Для постановки диагноза также может потребоваться назначение лечения ex juvantibus, которое заключается в назначении препаратов против заболевания, диагноз которого еще не удалось обосновать, однако имеются предположения о наличии именно этой патологии. По результатам лечения делается вывод о том, с каким заболеванием пришлось столкнуться. В случае чесотки назначаются противочесоточные препараты, и в случае положительного эффекта от них (исчезновение зуда и характерных высыпаний, чесоточных ходов) можно выставить окончательный диагноз. И, наоборот, при неэффективности лечения следует продолжить диагностический поиск.

Для удобства постановки диагноза чесотки используются определенные критерии диагностики, которые можно подразделить на четыре группы, соответственно количеству показателей заболевания: клинические критерии, основанные на симптомах заболевания; эпидемиологические критерии, заключающиеся в данных о распространении заболевания; лабораторные критерии, в основе которых лежит лабораторная диагностика возбудителя; лечебные критерии, в случае применения лечения ex juvantibus.

Достоверными признаками заболевания из симптомов являются:

1) зуд, появляющийся или усиливающийся к вечеру и ночью;

2) появление типичных чесоточных ходов, а также кожных высыпаний, сопровождающих их: везикулы, папулы и др.

Специфическая локализация ходов и высыпаний. Чесоточные ходы – на кистях, запястьях, стопах, локтях. Папулы – на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах, ягодицах. Папулы при скабиозной лимфоплазии – наружные половые органы мужчины, ягодицы, подмышечная и околососковая области.

Обнаружение симптомов Арди, Горчакова, Михаэлиса, Сезари

Появление таких осложнений, как фурункулы на туловище и ягодицах, импетиго на кистях и стопах.

Использование в лечении антигистаминных и противосенсибилизирующих препаратов внутрь, а также противовоспалительных препаратов местно лишь снижает зуд, однако не оказывает положительного эффекта на течение самого заболевания.

К эпидемиологическим критериям относятся:

1) наличие зуда у членов семьи заболевшего, наличие зуда у членов коллектива, в котором возможны контакты, особенно в ночное время (казарма, детский дом, интернат, общежитие и др.);

2) появление симптомов заболевания после тесного телесного контакта, особенно в постели в ночное время;

3) распространение заболевания в пределах определенного потенциального очага;

4) непрямой путь заражения появляется лишь в случае нескольких больных либо в случае высокого паразитарного индекса у одного больного.

Лабораторным критерием чесотки является определение возбудителя с помощью наиболее удобного метода.

Если в результате затруднений в диагностике пришлось назначить лечение ex juvantibus, то достоверным признаком чесотки будет являться тот факт, что при назначении противочесоточных препаратов зуд исчезнет после первой же обработки, а высыпания пропадут к концу недели.

Лечение. Лечение заболевания направлено в первую очередь на уничтожение возбудителя – чесоточного клеща. Препаратов, в той или иной степени обладающих активностью в отношении этого паразита, очень много. На территории стран СНГ наибольшее распространение получили серная мазь, бензилбензоат, спрегаль, перметрин; в зарубежных странах используются также линдан и кротамитон.

Для обеспечения наибольшей эффективности лечения необходимо придерживаться ряда важных принципов.

1. Все больные, которые были выявлены в пределах единого очага, должны проходить лечение одновременно с целью предотвращения повторных заражений.

2. Противочесоточные препараты, представляющие собой в основном мази, должны втираться не только в пораженные участки, но и в остальных зонах. Если у детей до 3 лет втирания необходимо проводить по всей поверхности тела, то у взрослых мази не используют на лице и волосистой части головы.

3. Втирать мазевые препараты необходимо только руками, так как в таком случае кисти будут обрабатываться обильнее, что является положительной стороной, учитывая наиболее вероятную локализацию возбудителя.

4. Лечение проводится в вечернее и ночное время, и лишь в исключительных случаях – днем, так как наибольшая активность возбудителя отмечается именно ночью, когда вылупившиеся личинки выползают на поверхность, где становятся наиболее доступными для действующих веществ лекарственных препаратов.

5. Лечение, направленное на устранение осложнений, необходимо проводить параллельно с лечением основного заболевания. Препаратами выбора в данном случае будут бензилбензоат, спрегаль или медифокс.

6. При проведении противочесоточного лечения у беременных лучше использовать бензилбензоат.

7. В странах с жарким климатом, а также летом предпочтительнее использовать медифокс и спрегаль.

8. Лечение необходимо проводить не только больным людям, но также и здоровым лицам: членам семьи больного, всем в инвазионно-контактном коллективе, в котором находился больной, а также половым партнерам вне очага. Это необходимо для того, чтобы недиагностированное заболевание у одного из «здоровых», ранее контактировавших с заболевшим, не спровоцировало новую вспышку чесотки.

9. Обязательным в лечении чесотки является мытье больного до начала лечения и по его окончании. При необходимости препарат можно смывать каждое утро, однако надо учитывать, что намазанный вечером препарат должен оставаться на коже в течение не менее 12 ч для достижения необходимого эффекта.

10. В конце курса лечения проводится обязательная смена нательного и постельного белья, в котором могут сохраняться живые особи, способные к заражению.

11. По окончании лечения может сохраняться зуд, который не является показанием к проведению повторной противочесоточной терапии. Этот зуд является реактивным и обусловлен аллергической реакцией организма на возбудитель. Купировать зуд можно антигистаминными препаратами, мазями на основе стероидов и 5–10%-ной эуфиллиновой мазью.

12. Скабиозная лимфоплазия как одно из проявлений аллергических реакций организма может сохраняться длительное время после выздоровления больного. В данном случае в терапию необходимо добавить противоаллергические препараты. Используются антигистаминные препараты, НПВС (неспецифические противовоспалительные средства), стероидные мази, которые сочетают с окклюзионной (плотно прижимающей) повязкой. Положительный эффект оказывают некоторые физиотерапевтические процедуры: лазеротерапия, диатермокоагуляция, фонофорез с гормональными мазями.

Чесотка, в принципе, не имеет хронического течения. Все повторные случаи заболевания обусловлены либо заражением от недолеченных лиц в очаге, либо на фоне неадекватного по времени или способу лечения, либо при вновь возникшей чесотке.

Серная мазь. Серная мазь – один из самых дешевых препаратов, используемых в настоящее время. На территории СНГ используется наиболее часто. В педиатрической практике пользуются 10%-ной мазью, у взрослых наиболее оптимальной концентрацией является 20%-ная. Перед началом лечения больной тщательно моется, чтобы удалить механически максимально возможное количество возбудителя, а также очистить кожный покров для повышения эффективности препарата. Мазь необходимо втирать в весь кожный покров (у взрослых и детей старше 3 лет исключение составляет кожа лица и волосистой части головы) на ночь в течение 5–7 дней. По окончании лечения больной смывает препарат с кожи и меняет нательное и постельное белье.

Бензилбензоат. Бензилбензоат – один из наиболее эффективных препаратов, используемых для лечения чесотки. Выпускается препарат в виде самых разнообразных лекарственных форм, которые изготавливаются как фабричным путем, так и ex tempore, т. е. на месте. В России наиболее часто используются водно-мыльная суспензия и эмульсионная мазь, в зарубежных странах большей популярностью пользуются мыльно-спиртовые растворы, масляные взвеси, водные растворы с добавлением местного анестетика и дезинсектанта. В эксперименте с использованием бензилбензоата было доказано, что даже при однократной обработке погибают все взрослые особи (самцы и самки), а также промежуточные стадии (личинки и нимфы) и даже яйца на ранних этапах развития. Устойчивость к препарату сохраняют лишь яйца с уже сформированными личинками внутри. Если учитывать, что максимально долго сформированные личинки находятся в яйце в течение 58 ч, то наиболее целесообразно применять нижеприведенную схему лечения. Водно-мыльная суспензия используется в двух концентрациях – 10% у детей и 20% у взрослых. Втирание суспензии или мази производится руками на ночь в первый и четвертый дни курса. Во второй и третий дни проводится терапия осложнений заболевания. На 5-е сутки проводится мытье больного и смена нательного и постельного белья. Эффективность препарата достигается уже через 8–10 ч экспозиции препарата на коже. Таким образом, после нанесения препарата накануне вечером больные наутро могут помыться.

Перметрин. Перметрин выпускается в виде 5%-ного концентрата синтетического пиретроида перметрина в спирте или касторовом масле и является весьма эффективным противочесоточным средством. Формы выпуска: ампулы по 2 мл, флаконы по 24 мл, пластмассовые емкости от 1,0 до 5,0 мл. Перметрин по цене является одним из самых дешевых противочесоточных лекарственных средств. Препарат используется для лечения исключительно у взрослых. Наружно используется свежеприготовленная водная эмульсия с концентрацией действующего вещества 0,4%. Для приготовления эмульсии в 100 мл воды комнатной температуры разбавляют 8 мл 5%-ного раствора фабричного препарата. Лечение проводится в течение 3 дней, втирают препарат на ночь. Приготовленная эмульсия сохраняет свои свойства в течение 8 ч, поэтому требуется приготавливать ее ежедневно.

Спрегаль. Спрегаль – современный противочесоточный препарат, выпускаемый в виде аэрозоля. Основным действующим веществом спрегаля является эсдепалетрин – яд, действующий избирательно на нервную систему насекомых, нарушая метаболизм нервных клеток и затрудняя передачу нервного импульса. В состав препарата также входит пиперонил бутоксид, который, в свою очередь, потенцирует действие эсдепалетрина. Препарат распыляется над всей поверхностью тела (у взрослых и детей старше 3 лет – за исключением лица и волосистой части головы) на расстоянии 20–30 см. Особое внимание следует уделять обработке мест излюбленной локализации паразита: кисти, запястья, стопы и т. д. В этих местах препарат следует наносить особенно тщательно. На лице для нанесения препарата используют ватно-марлевые тампоны. Попадая на слизистые, препарат быстро рассасывается, оказывает местное раздражающее действие, усиливаются побочные эффекты. Для предотвращения попадания аэрозоля на слизистые полости рта и конъюнктиву глаза у детей следует перед распылением закрыть рот, нос и глаза салфеткой. Через 12 ч после обработки следует тщательно вымыться с мылом. При использовании препарата на начальных этапах заболевания может быть достаточно одного распыления. Препарат имеет мало побочных эффектов, хорошо переносится, весьма эффективен в отношении чесоточного клеща. Преимуществом препарата является то, что его можно использовать даже в педиатрической практике у детей, в том числе у новорожденных. В одном флаконе содержится достаточно вещества для полной обработки 2–3 человек.

Линдан. Линдан чаще используется в практике зарубежных врачей. Основным действующим веществом является ?-изомер гексахлорциклогексана. Выпускается препарат в виде 1%-ных мазей, кремов, лосьонов, шампуней, порошков. Линдан наносится на 6–24 ч, после чего больной может умыться. Смывание препарата является обязательным, так как он обладает довольно выраженной токсичностью. В связи с этим не рекомендуется его применение у беременных, детей, кормящих женщин. Препарат обладает также выраженными резорбтивными качествами, в связи с чем противопоказанием к его применению считаются такие сопутствующие заболевания кожи, как экзема, атопический дерматит, так как линдан может спровоцировать обострение этих заболеваний. В мировой практике известны случаи появления эпилептических припадков и апластической анемии на фоне использования этого препарата.

Кротамитон. Кротамитон – очень эффективный противочесоточный препарат с минимальными побочными эффектами от лечения. Используется для лечения чесотки у взрослых и детей старше 12 лет. Формы выпуска: 10%-ные крем, мазь и лосьон. Препарат наносят в течение 2 суток дважды с промежутком между нанесениями 24 ч либо 4-кратно с интервалом в 12 ч.

Глава 4. Лепра

Лепра (проказа) представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы и слизистых оболочек, а также глаз, некоторых внутренних органов. Это хроническая генерализованная инфекция человека. Лепра является одним из древнейших заболеваний, известных человечеству. Скученность, теснота, недостаточное питание, низкий санитарно-гигиенический уровень населения способствуют заражению лепрой, которое происходит в раннем детском возрасте. Этому способствует также недостаточная естественная резистентность еще не сформировавшегося организма, большая ранимость его кожного покрова, более тесный контакт с источником заражения. Все факторы, ослабляющие организм (простуда, недоедание, авитаминозы, беременность и роды, алкоголизм и т. д.), не только снижают эту резистентность, но нередко выявляют лепронозную инфекцию, бывшую до этого в латентном состоянии. Непосредственным источником заражения является больной человек, страдающий чаще всего лепроматозной проказой, выделяющий огромное количество бацилл с пораженных слизистых верхних дыхательных путей, из вскрывшихся лепроном. Передача инфекции осуществляется путем длительного и тесного контакта с зараженным человеком (между супругами, от родителей к детям). Если возникает контакт с нелечеными больными, то риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях больных лепрой возникает в возрасте до 10 лет. Возбудитель лепры – Mycobacterium lepreae бацилла Гансена открыта Hansen в 1874 г. Она представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae, которая не дает роста на искусственных питательных средах и в культурах тканей. Бацилла окрашивается по Циль – Нильсену в красный цвет. Они часто располагаются в виде больших шаров – скоплений, нередко окруженных бесцветной прозрачной оболочкой. Иногда в их теле видна мелкая зернистость, свидетельствующая о дегенеративных изменениях. Встречаются также кислотоподатливые (синие) формы. Размножение возбудителя возникает при заражении мышей, броненосцев и некоторых видов обезьян. Данное размножение происходит очень медленно. Чувствительна бацилла к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам. Возбудитель лепры является облигатным внутриклеточным паразитом.

Эпидемиология. Лепра широко распространена в южных странах, таких как Африка, Азия и Южная Америка. С середины 1960-х и до середины 1980-х гг. численность заболевших лепрой в мире была довольно стабильной и составляла около 10–12 млн. Применение комбинированной терапии способствовало снижению в 90-е годы числа больных лепрой до 5,5 млн. Численность лиц с возникшими деформациями после лепры (включая также излечившихся) составляла 2–3 млн человек. Наибольшее распространение лепра получила в Индии, там количество зараженных составило около 3 млн. В таких странах, как Нигерия, Бразилия, Индонезия, Вьетнам количество больных также превалирует. В США и странах Европы спорадические случаи лепры регистрируются у иммигрантов из эндемичных регионов. Резервуаром инфекции в природе могут являться дикие броненосцы и приматы, но вот случаев заражения человека от них не выявлено. Мужской пол данным заболеванием страдает чаще, чем женский. В мире, по данным ВОЗ, на данный момент насчитывается 3 млн больных лепрой. Единственным источником инфекции для человека является больной лепрой человек. Большое значение в распространении инфекции отводится социально-экономическому фактору. Выделяют два пути передачи инфекции – это воздушно-капельный и, реже, чрескожный (когда поврежден кожный покров). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми.

Механизм развития. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Оттуда бациллы попадают в лимфатические узлы, нервные окончания кожи и постепенно наводняют организм. Очевидно, у большинства людей, инфицированных бациллами лепры, болезнь не развивается, так как благодаря естественной сопротивляемости организм их либо разрушает, либо элиминирует. У части инфицированных развивается латентная инфекция, которая при благоприятных условиях может клинически иногда не проявляться, хотя в соскобе со слизистой носа у таких людей можно постоянно находить лепрозных бацилл. При сниженной резистентности может развиться абортивная лепра в виде отграниченных гипохромных пятен без признаков активности. От момента внедрения микробов до появления первых клинических проявлений должно пройти от 3 до 5 лет, но иногда срок достигает несколько десятилетий.

Клиническая картина заболевания разворачивается далеко не во всех случаях. Только у 10–20% инфицированных лиц возникают малозаметные симптомы заболевания, и лишь у половины из них (т. е. у 5–10% инфицированных) впоследствии разворачивается полная клиническая картина болезни. Формирование развития определенной клинической формы болезни связывают с генетическими особенностями организма (в частности, с гаплотипами HLA). Клеточный иммунитет у данных больных становится дефектным. Даже если процесс носит интенсивный характер, может развиться гематогенная диссеминация возбудителя по организму, деструктивные процессы ограничиваются лишь кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Довольно часто при лепре поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. Инкубационный период в среднем 3–7 лет. Наблюдающиеся в конце инкубационного периода продромальные явления (слабость, недомогание, потеря аппетита, боли в конечностях и др.) весьма разнообразны, нехарактерны и непостоянны.

Клинические проявления. Болезнь развивается постепенно. У больных может быть субфебрилитет, боли в суставах, выраженная слабость, у некоторых сонливость, парестезии, анемии при отсутствии повышенной температуры. Основным проявлением лепры являются кожные изменения, характерно появление гипопигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек. В области этих образований чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. Если очаги поражения локализуются на лице, чувствительность может сохраняться. Выделяют несколько клинических типов лепры. Лепроматозный тип проказы является самым злокачественным, характеризуется наличием в очагах поражения очень большого количества микобактерий. Эти больные наиболее контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Данный тип проказы может начинаться с постепенно нарастающей одутловатости кожи лица, тыльной поверхности кистей и стоп; естественные складки становятся более глубокими, выпадают наружные части бровей. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервные стволы, лимфатические узлы, эндокринная система и некоторые внутренние органы. В других случаях начало заболевания характеризуется появлением эритематозно-пигментных пятен разнообразных очертаний и размеров, не имеющих четких границ: на коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах. По мере развития болезни пятна инфильтрируются, возвышаются над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. При воздействии диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги начинают резко выступать, происходит деформация носа, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается «львиное лицо» (Facies Iconics). Брови постепенно выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтрации становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглаживается, пушковые волосы отсутствуют. Иногда кожа приобретает вид апельсиновой корки, которая лоснится из-за сильных выделений сальных желез. В более поздней стадии потоотделение в участках поражения не происходит, инфильтраты становятся синюшно-бурыми. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) начинают возникать бугорки и узлы – лепромы – размером от 2–3 мм до 2 см и более, плотно эластической консистенции, красновато-ржавого цвета. В дальнейшем лепромы изъязвляются. Поверхности язвы обычно крутые, иногда имеют подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, при этом формируются обширные язвенные дефекты, которые медленно заживают неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, при этом она становится отечной, гиперемированной, с большим числом мелких эрозий (лепроматозный ринит). Впоследствии появляется ее атрофия и возникают отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, которые затрудняют носовое дыхание. После распада лепром происходит перфорация перегородки и последующая деформация носа. Нередко лепромы обнаруживаются на слизистой оболочке рта, языка, на твердом и мягком нёбе, на язычке. Помимо фарингита, весьма часто наблюдаются поражения надгортанника и голосовых связок; голос становится хриплым, появляется одышка и в связи с развитием стеноза приходится иногда прибегать к трахеотомии. Со стороны глаз обращают на себя внимание своеобразное кремовое окрашивание склер, явление специфических воспалений оболочек глаз (эписклеритов, кератитов, кератоиритов, развитие корнеосклеральных лепром), приводящих постепенно к слепоте. Задняя часть глаза не страдает. Для лепрозного поражения глаз также типичны диффузная инфильтрация или лепромы век с наличием характерного признака – лепрозного паннуса (в роговице сосудов появляются проросты с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью. Но помимо этого на поверхности радужки формируются отложения фибринозного экссудата, что приводит к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме. У всех больных лепроматозным типом лепры легко прощупываются увеличенные лимфатические узлы, особенно паховые, бедренные, локтевые и др. Зачастую увеличены печень и селезенка, в почках наблюдаются явления гломерулонефрита (воспаления клубочкового аппарата), а позднее развивается амилоидоз (сморщивание почек). На длинных костях бывают пластические периостеомы (опухолевидные разрастания). Довольно часто встречается лепроматозный орхоэпидидимит (воспаление придатков яичка). Если орхоэпидидимит развивается до периода полового созревания, следствием его могут быть явления инфантилизма, гинекомастия и другие проявления эндокринных нарушений. Консистенция лепром плотная, они безболезненны и имеют слабую тенденцию к распаду и изъязвлению. Образующиеся язвы имеют уплотненные края, обычно полициклические очертания, обильное сукровичное отделяемое; нередко они сильно болезненны. Язвы заживают весьма медленно. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, лорнетный, хоботообразный, нос бульдога). При тяжелом течении заболевания поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого нёба, спинки языка, гортани. Периферические нервы чаще поражаются с двух сторон и носят симметричный характер. В начальных стадиях процесса в зонах поражения иннервация ослабевает, а позже исчезает температурная чувствительность, а вслед за ней болевая и тактильная. Наиболее часто поражаются большой ушной нерв, локтевой, срединный, малоберцовый, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы становятся утолщенными, плотными и гладкими. Постепенно начинают развиваться трофические и двигательные расстройства (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, трофические язвы, контрактуры). Хроническое прогрессирующее течение этого типа болезни временами прерывается более или менее выраженными приступами обострений, так называемых лепроматозных реакций. Клинически эти реакции выражаются общими расстройствами различной тяжести, обострениями имеющихся высыпаний, которые становятся сочными, ярко-красными, иногда изъязвляются, а также появлением новых лепром и инфильтраций. В других случаях появляются элементы типа узловой эритемы, исчезающие после окончания фазы обострения. Продолжительность лепроматозных реакций варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Температура тела колеблется от субфебрильной (невысокой) до фебрильной (лихорадки). Реакция оседания эритроцитов всегда заметно ускоряется. Возникновению обострений всегда способствуют климатические факторы и сезонность (весна, осень), беременность и роды, оперативные вмешательства и нерациональная терапия, прием йодистого калия.

Туберкулоидный тип. Впервые данный вид описан Ядассоном в 1898 г. Он отличается более легким и благоприятным течением, поражаются обычно кожные покровы и периферические нервы. Выявить микобактерии в очагах поражения представляет трудности, а вот в соскобе слизистой оболочки носа они обычно отсутствуют. Клинической картиной туберкулоидного типа является появление на коже единичных различных по своим очертаниям и величине эритематозных пятен, папулезных элементов, которые являются основными признаками заболевания. По размерам папулы обычно мелкие, плоские, по цвету они красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию и формированию бляшек с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем, с небольшим шелушением. Величина бляшек весьма разнообразна, они могут быть одиночными или множественными, отмечается тенденция к периферическому росту. Состоят бляшки из бугорковых элементов округлой или полигональной формы. Излюбленным местом расположения высыпаний являются лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина и ягодицы. Со временем центральная часть бляшки атрофируется, краснеет, начинает шелушиться, а по ее краю сохраняется эритематозная кайма шириной до 2–3 см и более. Таким образом, все поражения принимают вид кольца, иногда неполного, или различных фигур. На месте рассосавшихся высыпаний остаются гипопигментации, атрофии кожи. В местах поражения высыпаний возникают нарушения сало– и потоотделения, пушковые волосы выпадают. Так как поражения периферических нервных стволов и кожных веточек начинают формироваться на ранних стадиях заболевания, то вазомоторные нарушения формируются очень рано (до кожных проявлений). Наблюдаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, которые могут локализоваться за пределами кожных высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, проявлениями чего является их диффузное или четкообразное утолщение и болезненность. Все это постепенно приводит к формированию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутации кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы. Вариантом туберкулоидной лепры является так называемый люпоидный туберкулоид, состоящий из нескольких бугорков, чрезвычайно сходных с элементами туберкулезной волчанки, от которой они отличаются выраженной анестезией. И здесь могут быть фазы острых или подострых туберкулоидных реакций, когда при нарушении общего состояния все высыпания обостряются, набухают, принимают более яркую окраску; при этом появляются новые высыпания бугорков. Пограничные типы лепры (или недифференцированная лепра) сочетают признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни. Они характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний, которые имеют географические очертания. Последние могут быть гипохромными, эритематозными и смешанными. Они имеют различную форму и величину с четкими границами. Эти пятна появляются на туловище, ладонях и подошвах. В области этих пятен волосы выпадают. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, в дальнейшем постепенно формируется специфический полиневрит, который приводит к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. Через несколько месяцев или лет появляются атрофии предплечий и голеней, лицо становится маскообразным, совершенно исчезает мимика, развивается лагофтальм. На кистях и стопах усиливаются парезы и параличи, развиваются разнообразные контрактуры, прободающие язвы стоп, постепенное рассасывание фаланговых костей, мутации пальцев и другие трофические расстройства, нередко весьма тяжелые. У части больных на разгибательных поверхностях крупных суставов (коленные, локтевые) можно видеть пузыри, после заживления которых остаются белесоватые анестетические рубцы. На коже могут возникать высыпания по двум типам – лепроматозному и туберкулоидному, с дальнейшим полным переходом в соответствующий тип. В течении всех типов лепры различают: стационарную, прогрессирующую, регрессирующую и резидуальную стадии. Трансформации одного типа в другой также возможны. Состояние реактивности организма по отношению к микобактерии лепры дает лепроминовая проба. Для этого берут 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) и вводят внутрикожно. Развивается специфическая реакция через 2–3 недели в виде некротизированного бугорка. У больных, имеющих лепроматозный тип лепры, эта проба носит отрицательный характер, а при туберкулоидном типе данная проба положительна (как и у здоровых людей); при пограничном типе лепры проба может носить двоякий характер. Проба может быть использована для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания. Диагноз должен быть обязательно подтвержден положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования, где обнаруживаются кислотоустойчивые микобактерии в материале из кожных очагов (особенно доказательными являются признаки поражения периферических нервов). Бактериоскопии подвергают соскоб, взятый со слизистой носа, и скарификаты из пораженного участка кожи. Обязательным моментом является изучение всех видов поверхностной чувствительности. При распознавании заболевания учитывают эпидемиологические предпосылки (нахождение в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерную клиническую картину (поражения кожи, периферических нервов и др.). Также разработаны серологические методы, которые позволяют выявить специфические антитела у 50–95% больных лепрой. Диагноз основывается на описанной выше симптоматике и в выраженных случаях не представляет никаких затруднений. При подозрении на лепру необходимо тщательно осмотреть кожный покров, слизистые оболочки носа и рта, пропальпировать лимфатические узлы и крупные нервные стволы, обязательно проверить состояние чувствительности кожи на участках высыпаний и в зонах иннервации утолщенных нервных стволов. Плохо выраженные высыпания становятся ясно видимыми, ярко-красными и отечными после внутривенного вливания 3–5 мл 1%-ного водного раствора никотиновой кислоты. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной красной волчанкой, кожным лейшманиозом и многими кожными болезнями (различные дерматозы, эритемы и пр.).

Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции предрасполагают к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз. Профилактика – раннее выявление, рациональное лечение, обследование групп населения, которые проживают в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, контактирующих с больным лепрой. Больные с активными проявлениями болезни вне зависимости от типа проказы подлежат направлению в специальные закрытые лечебные учреждения – лепрозории. Члены семей больных лепрой берутся под диспансерное наблюдение и периодически подвергаются медицинским освидетельствованиям. Лечение должно быть комплексным, комбинированным и строго индивидуализированным. Применяют сочетание специфических средств с общеукрепляющими и стимулирующими. Большую роль играют соответствующая санитарно-гигиеническая обстановка, режим, полноценное, богатое витаминами питание, ликвидация сопутствующих заболеваний и поддержка психического статуса.

Лечение. Все формы лепры лечат в специальных учреждениях, так называемых лепрозориях. Дальнейшая профилактика и наблюдение больных проводится амбулаторно. При возникновении обострения заболевания больных госпитализируют повторно.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами (выздоравливающими) проводится в условиях поликлиники по месту жительства с привлечением специалистов-дерматологов (лепрологов). Наблюдению подлежат также члены семьи. Периодичность обследования – 1 раз в квартал. Возобновление клинических проявлений или повторное выявление возбудителя служит показанием для немедленной госпитализации и лечения. Реконвалесценты состоят на учете в территориальных центрах санэпиднадзора. Дети, больные лепрой с трехлетнего возраста, отделяются от родителей в специализированные детские учреждения и также подлежат диспансерному наблюдению.

Противолепрозные средства представлены ниже.

1. Дапсон. Это недорогой, относительно малотоксичный препарат в рекомендуемой дозировке, хотя имеются единичные случаи отдаленной аллергической кожной реакции и более редкие случаи агранулоцитоза. Часто после лечения дапсоном наблюдаются легкие гемолитические анемии, а тяжелое их течение наблюдается у больных, страдающих сильным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В суточной дозе 100 мг этот препарат оказывает на M. leprae слабое бактерицидное действие. Но когда при такой дозировке достигается максимальная его концентрация, препарат начинает подавлять размножение штаммов M. leprae, обладающих низкой или даже умеренной выраженной резистентностью к дапсону. С самого начала лечения больному необходимо назначить максимальную дозу, которая не должна снижаться при появлении лепрозных реакций.

2. Рифампицин – дорогой препарат, но его однократная ежемесячная доза 600 мг оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae и почти столь же эффективна, как и суточная доза. Токсичность его сравнительно низкая, однако зависит от величины дозы и интервалов между их приемами. Стандартная ежемесячная доза 600 мг малотоксична, но имеются отдельные случаи почечной недостаточности, тромбоцитопении, инфлюэнцеподобный синдром и гепатит. При однократном месячном приеме рифампицин не влияет на метаболизм других препаратов. Есть несколько производных рифампицина, например рифабутин, который также оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae. Период их полураспада больше, чем у исходного препарата.

3. Клофазимин. Доза, которую применяют в схемах комбинированной терапии многобациллярной лепры, фактически не оказывает токсического действия. Нередко отмечается пигментация кожи, особенно в пораженных участках, но она исчезает с прекращением лечения. Повышенные дозы препарата, которые используются для купирования лепрозных реакций, могут время от времени вызывать тяжелые побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Доказано, что при применении однократной ежемесячной дозы 1200 мг результаты сопоставимы со стандартными схемами комбинированной терапии.

4. Тиомиды (этионамид и протионамид). По бактерицидному действию эта группа препаратов занимает промежуточное положение между дапсоном и рифампицином. Нередко они оказывают токсическое действие на печень, поэтому рекомендовано не заменять ими клофазимин в схемах комбинированной терапии многобациллярной лепры, если нет абсолютной необходимости.

5. Фторхинолоны. Из имеющихся фторхинолонов наибольший интерес представляет офлоксацин. Этот препарат в ежедневной дозе 400 мг обеспечивает некоторый бактерицидный эффект. Большая часть препарата выводится в неизмененном виде почками. Он вызывает следующие побочные неблагоприятные действия: тошноту, диарею и другие расстройства желудочно-кишечного тракта; расстройства центральной нервной системы (бессонница, головная боль, нервозное состояние и галлюцинации). Тяжелые реакции возникают редко и, как правило, требуют прекращения терапии.

6. Моноциклин – это единственный медикамент тетрациклиновой группы антибиотиков, который оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae. Это объясняется его липофильными свойствами, которые позволяют проникать через стенку клеток. Стандартная суточная доза составляет 100 мг, которая дает пиковую концентрацию в сыворотке моноциклина в 10–20 раз. Моноциклин обладает большим бактерицидным действием, но гораздо меньшим, чем рифампицин. Препарат хорошо усваивается, период его полураспада составляет 11–23 ч. К побочным реакциям относят изменения цвета эмали зубов, пигментацию кожи и слизистых оболочек, разные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

7. Макромиды. Кларитромицин дает хорошие результаты. Он обладает высокой бактерицидной активностью, но более слабой, чем у рифампицина. Когда больным лепроматозной лепрой вводят суточную дозу 500 мг, то на 28-й день лечения кларитромицин убивает 90% бактерий, а на 56-й день – 99,9%. Он хорошо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта и превращается в свой активный метаболит – 14-гидроксикларитромицин. При однократной дозе 500 мг пиковая концентрация препарата в сыворотке крови достигается через 1–4 ч. Период полураспада – 6–7 ч. Около 40% препарата выводится с мочой и 40% – с калом. Концентрация кларитромицина в тканях гораздо выше, чем в сыворотке. Этот препарат относительно малотоксичен. Вызываемые им побочные реакции обычно включают раздражение желудочно-кишечного тракта, тошноту, рвоту и диарею, но они, как правило, не требуют прекращения лечения.

8. Другие препараты, которые имеют бактерицидное действие на M. Leprae, по силе действия уступают вышеописанным средствам. К ним относят амоксициллин, клавулановую кислоту, бродимоприм, тиоацетазон и деоксифруктосеротонин. Учитывая большой ассортимент противолепрозных препаратов, обладающих сильным бактерицидным действием, которые могут применяться в схемах комбинированной терапии для сокращения курса лечения, использование в них других лекарств неоправданно.

Схемы химиотерапии при лепре. Рекомендованные ВОЗ схемы комбинированной терапии дают хорошие результаты и широко применяются. В большинстве случаев анализа результатов укороченного двухгодичного курса терапии достигнут положительный эффект, поэтому рекомендовано при многобациллярной лепре назначать стандартную терапию, рассчитанную на 24 месяца. Взрослым больным многобациллярной лепрой рекомендуется следующая схема:

1) рифампицин – по 600 мг 1 раз в месяц;

2) дапсон – ежедневный прием по 100 мг;

3) клофазимин – по 300 мг 1 раз в месяц и ежедневно по 50 мг.

Продолжительность лечения составляет 2 года.

При малобациллярной лепре продолжительность лечения составляет 6 месяцев, но требует точного соблюдения режима лечения. Итак, схема лечения представляет собой следующее:

1) рифампицин – по 600 мг 1 раз в месяц;

2) дапсон – ежедневный прием по 100 мг.

Если в случае возникновения рецидива болезни малобациллярная лепра остается диагностированной, то следует провести лечение по этой же схеме.

Альтернативные схемы комбинированной терапии. Наличие новых сильнодействующих лекарств позволяет составить новые схемы на те случаи, когда невозможно или не показано лечение по предлагаемым стандартным схемам:

1) при резистентности к рифампицину и его токсичности показана следующая схема лечения: клофазимин – по 50 мг ежедневно, офлоксацин – 400 мг ежедневно, миноциклин – 100 мг ежедневно в течение 6 месяцев; клофазимин – 50 мг ежедневно, моноциклин – 100 мг ежедневно, миноциклин – 100 мг ежедневно в течение дополнительных 18 месяцев; клофазимин – 50 мг ежедневно, кларитромицин – 500 мг ежедневно в течение 6 месяцев;

2) при высокой токсичности дапсона, когда развиваются токсические реакции, лечение отменяется.

Дальнейшее изменение схемы терапии многобациллярной лепры не требуется. Но вместо дапсона в схемах терапии малобациллярной лепры, рассчитанной на шесть месяцев, можно использовать клофазимин в дозах, рекомендуемых в стандартных схемах комбинированной терапии многобациллярной болезни;

3) при отказе пациента от приема клофазимина. Так как он усиливает пигментацию кожи, очень часто пациенты отказываются его принимать, поэтому можно заменить на офлоксацин по 400 мг ежедневно или миноциклин по 100 мг ежедневно.

Учитывая высокую гепатотоксичность этионамида и протионамида, они рекомендованы как препараты замены клофазимина.

Повторное лечение больных многобациллярной лепрой, ранее прошедших курс монотерапии дапсоном, необходимо при возникновении рецидива болезни. Им проводится повторное лечение по стандартной схеме комбинированной терапии в течение двух лет. Согласно рекомендованным схемам терапии, больным многобациллярной и малобациллярной лепрой требуется контролируемое введение ежемесячных доз рифампицина и клофазимина при первой форме болезни и одного рифампицина при второй: работник здравоохранения должен присутствовать при приеме лекарств больным. Всем зарегистрированным и вновь выявленным больным должны незамедлительно назначаться соответствующие схемы комбинированной терапии. Чтобы лечение было эффективным, лекарства необходимо принимать регулярно. Больным многобациллярной лепрой необходимо выдать 24 ежемесячные дозы комбинаций лекарств в течение 36 месяцев, а больным малобациллярной лепрой – 6 ежемесячных доз в течение 9 месяцев. Если пациент перестает принимать лекарства до завершения курса лечения, его необходимо обследовать, чтобы установить, нуждается ли он в дальнейшей терапии.

Ведение больных с лепрозными реакциями и предупреждение развития деформаций

Чтобы предотвратить развитие деформаций, необходимо правильно диагностировать и лечить лепрозные реакции. Обычно диагностика реакций относительно проста, но иногда у больных, закончивших курс лечения, довольно трудно дифференцировать реверсивные реакции (тип I) и рецидивы.

Реверсивные реакции и узловатую лепрозную эритему можно лечить кортикостероидами или в отдельных случаях – клофазимином. Для больных с тяжелой узловатой лепрозной эритемой самым эффективным средством является талидомид. Кортикостероиды и клофазимин – легкодоступные препараты. Однако талидомид из-за его тератопатогенного действия нельзя назначать женщинам детородного возраста. Всех пациентов необходимо проинформировать о вызываемых им побочных реакциях. Этот препарат больные должны принимать под строгим контролем.

Больным лепрозными реакциями и невритом можно проводить курс терапии кортикостероидами, который дает хорошие результаты. Доказано: если кортикостероидная терапия начинается после завершения пациентом курса комбинированной терапии, многобациллярные больные подвергаются некоторому риску рецидива. В связи с этим в качестве профилактики назначается ежедневный прием клофазимина.

Важно обеспечить специализированную офтальмологическую помощь для всех лепрозных больных, у которых возникли такие проблемы со стороны зрения, как иридоциклит, лагофтальм и т. д. Кроме того, больных ознакомливают с мерами предупреждения повреждения рук и ног при потере чувствительности.

После завершения курса терапии производится наблюдение больных. Поскольку риск рецидива после завершения лечения комбинированной терапией незначителен, то нет необходимости в проведении обязательных ежегодных обследований. Важно обучить пациента распознавать ранние признаки возможного рецидива или реакций.

Лекарственная резистентность

Несмотря на широкую распространенность первичной резистентности к дапсону, пациенты, инфицированные дапсорезистентными штаммами M. leprae, хорошо реагируют на комбинированную терапию. Имеется небольшое число случаев вторичной резистентности к рифампицину среди больных, проходивших монотерапию этим препаратом, или среди дапсонрезистентных пациентов, которых лечили рифампицином и дапсоном. При подозрении на устойчивость к рифампицину больных следует направлять на полное обследование, включая тесты на лекарственную чувствительность. Следует заменить рекомендованную ВОЗ схему на иную схему комбинированной терапии, включающую новые противолепрозные препараты. Рецидивы болезни после курса комбинированной терапии, рекомендованной ВОЗ, отмечались редко. После проведения комбинированной терапии по поводу рецидива заболевания новых случаев рецидива не отмечалось. Кроме того, повторное лечение по предлагаемым ВОЗ схемам всегда было эффективным.

Лепрозные реакции

Основным препаратом, используемым для купирования реактивных состояний, являются кортикостероиды. Для лечения реверсивных реакций и невритов рекомендован стандартизированный курс терапии преднизолоном, который будет способствовать предотвращению инвалидизации и лепрозных больных.

Глава 5. Туберкулез кожи

Туберкулез кожи как отдельная нозологическая единица имеет повсеместное распространение. Это заболевание встречается во всех странах. Туберкулезная патология образует очень разнообразную группу заболеваний, которые различаются между собой по морфологическим, клиническим признакам, а также своим исходом.

Этиология

Причины развития. У всех туберкулезных заболеваний общий возбудитель. Это микобактерия, или туберкулезная палочка Коха, открытая им в 1882 г. Туберкулезная микобактерия очень полиморфна (разнообразна) и развивается стадийно. Выделяют следующие стадии развития: нитевидная, бациллярная, зернистая, фильтрующаяся. Палочка устойчива к кислотам, имеет длину 2–4 мкм, ширину 0,2–0,6 мкм, грамположительна. Она не имеет капсулы и не образует спор, растет на различных питательных средах, является аэробом (жизнеспособна в присутствии кислорода). Достаточно устойчива во внешней среде, сохраняет свою активность в высохшей мокроте в течение нескольких недель. Пятипроцентный раствор фенола убивает ее только через 6 ч.

У человека туберкулезный процесс могут вызывать три типа туберкулезных микобактерий: человеческий, бычий и птичий. Для кожного туберкулеза имеют значение прежде всего микобактерии человеческого типа, реже – бычьего (в 25% случаев) и еще реже – птичьего. Если сравнивать туберкулез кожи с другими формами туберкулеза (туберкулез легких, костей, других внутренних органов), то оказывается, что это заболевание встречается относительно редко. Как правило, туберкулез кожи развивается вторично у больных, которые раньше переболели или болеющих в данный момент туберкулезом других органов.

Патогенез

Причины развития. Полностью механизм развития туберкулезного поражения кожи еще до конца не изучен. Здоровая кожа является неблагоприятной средой для микобактерий туберкулеза. Для возникновения заболевания необходимы особые условия. Важное значение имеют нарушения функции эндокринной системы, расстройства водного и минерального обмена, нарушения нервной системы, застойные явления сосудистого генеза, изменения проницаемости сосудистой стенки.

Очень важными являются социальные факторы. Это условия жизни, питание, вредности экологии и производства. Играют роль климатические факторы – недостаточность солнечного света, а именно ультрафиолетовых лучей. Любые инфекционные заболевания, снижающие защитные силы организма, могут создать условия для развития туберкулеза кожи.

Кожа как орган человеческого организма имеет множественные защитные факторы, которые являются барьером для развития специфического процесса. Наличие в коже большого числа соединительнотканных элементов делает ее невосприимчивой к микобактерии туберкулеза, даже у больных с туберкулезными процессами в различных органах. Огромную роль играет состояние иммунной системы организма, которое ведет к неадекватному реагированию на внедрение чужеродных агентов с образованием повреждающих иммунных комплексов, т. е. высокая реактивность организма – аллергия.

Сочетанные нарушения физиологических функций кожи со сниженным иммунитетом, а также развитие сенсибилизации организма (повышенной чувствительности) могут приводить к возникновению туберкулеза кожи. Эти факторы оказывают большое влияние на аллергизирующую способность микобактерии и увеличивают ее агрессивность или вирулентность. Имеется прямая зависимость между активностью аллергизации и состоянием неспецифического иммунитета. Аллергизация более активна при слабом неспецифическом иммунитете. Сенсибилизирующее воздействие микобактерии туберкулеза подтверждается повышенной чувствительностью больного туберкулезом к туберкулину (препарату туберкулиновых проб при проведении реакции Манту). Туберкулезная аллергизация подтверждается местной (в месте введения туберкулина) и очаговой реакцией (может быть обострение в очагах кожного туберкулеза), а также общей реакцией всего организма (озноб, слабость, повышение температуры тела). Подтвердить туберкулезную природу кожной патологии можно при помощи непосредственного обнаружения возбудителя в пораженных тканях, а также высевания микобактерий на питательных средах. В целом для постановки точного диагноза показано комплексное обследование. В особо сложных случаях проводится пробное лечение.

Туберкулез кожи имеет разнообразные клинические формы. Они зависят от многих факторов. Один из ведущих – это иммунобиологическая реактивность кожи, точнее, степень ее выраженности. Важную роль играет и возраст больных. Одни клинические формы начинаются в детском и юношеском возрасте, другие – у взрослых. Немалое значение имеет и климат, который либо подавляет жизнедеятельность микобактерии, либо усиливает ее.

Так, среди населения южных районов (Кавказа, Средней Азии, Крыма) очень редко встречается туберкулезная волчанка. Туберкулезная палочка проникает в кожу двумя путями. Первый путь проникновения связан с непосредственным контактом больного человека или животного с кожей здорового человека. В этом случае попадание микобактерии туберкулеза в кожу происходит через повреждения в эпидермисе (ссадины, трещины, ранки). Это экзогенный путь, который встречается редко. Второй путь – эндогенный, при котором возбудитель заболевания проникает в кожу с током крови или по лимфатическим сосудам из пораженного туберкулезом органа. Такими органами могут быть: легкие, кости, почки и др. Гематогенный и лимфогенный пути встречаются значительно чаще. По сути это метастатический способ заражения, приводящий к развитию рассеянного милиарного туберкулеза кожи, рассеянных форм туберкулезной волчанки и т. д. Внедрение возбудителя туберкулеза в кожу может происходить с соседних, пораженных туберкулезом органов с мокротой, мочой, калом, т. е. у больных туберкулезом кишечника может развиться специфический процесс кожи вокруг ануса, а у больных легочной формой туберкулеза поражается слизистая оболочка полости рта и т. д.

Существует две формы туберкулеза кожи – локализованный, или очаговый, и диссеминированный, индуративная эритема Базена. Диссеминированный (распространенный) туберкулез кожи – это милиарный, папулонекротический туберкулез, лишай золотушный.

Очаговый туберкулез кожи (локализованные формы)

Туберкулезная волчанка, или люпоидный туберкулез кожи Это наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза кожи. Заболевание имеет хроническое течение с медленным прогрессированием и склонностью к расплавлению ткани. Начинается в детстве и нередко продолжается всю жизнь. Процесс чаще всего локализуется на лице, особенно на носу, щеках, верхней губе, шее, туловище и конечностях. Достаточно часто очаги располагаются на слизистых оболочках. Болезнь может начаться после различных травм вследствие активизации скрытой инфекции. Сначала появляются люпомы – маленькие бугорки коричнево-красноватого цвета, мягкой консистенции с гладкой блестящей поверхностью, которая в дальнейшем шелушится. Люпомы обычно располагаются группами, причем сначала они изолированы друг от друга, а затем сливаются между собой. Вокруг них всегда образуется застой и краснота. При надавливании на люпому происходит легкое погружение ее в глубину ткани (признак Поспелова). Это происходит из-за гибели эластичной и соединительной тканей. Также очень важным в диагностическом плане признаком волчаночной люпомы является так называемая диаскопия, которая заключается в том, что при надавливании предметным стеклом на группу люпом из капилляров выходит кровь, и обескровленные люпомы просвечивают в виде восковидных пятен желто-бурого цвета. Этот цвет похож на яблочное желе, поэтому данный симптом имеет название феномена яблочного желе.

Бугорки имеют склонность к увеличению в размерах и слиянию, что приводит к образованию бляшек неправильной формы, а также опухолевидных очагов. При развитии заболевания происходит расплавление инфильтрата, и образуются большие язвы. В некоторых случаях (4%) люпоидный туберкулез кожи осложняется базально-клеточной карциномой (раком кожи). Если расплавления ткани не происходит, то на месте волчаночного инфильтрата образуется рубцовая атрофия. Рубцы чаще негрубые, плоские, белесоватые и по виду напоминают папиросную бумагу. Характерным признаком туберкулезной волчанки является способность люпом вновь появляться на уже сформированных рубцах. Различают несколько клинических форм люпоидной волчанки, которые отличаются друг от друга внешним видом бугорков, течением процесса и особенностями некоторых стадий развития. Основная форма называется плоской волчанкой.

Существует два вида плоской волчанки: пятнистая и бугорковая. При пятнистой бляшки, образованные слившимися люпомами, не возвышаются над кожей, а при бугорковой люпомы имеют вид бугристых ограниченных утолщений.

Туберкулезная волчанка может иметь вид опухоли. В этом случае опухолевидные образования имеют мягкую консистенцию и являются конгломератом мелких слившихся бугорков. Обычно располагаются на ушных раковинах и кончике носа, имеют наклонность к распаду с образованием язв. Следующим видом туберкулезной волчанки является простая (вульгарная) волчанка. Она имеет вид резко гиперемированных очагов с выраженным ороговением. Вид шелушащейся волчанки имеет разрыхленный роговой слой и сильное пластинчатое шелушение волчаночных очагов. Гипертрофированная туберкулезная волчанка представляет собой массивные папилломатозные разрастания на поверхности люпом в виде бородавчатых образований. Язвенная форма волчанки – это обширные очаги поверхностных язв, имеющих неровные очертания с мягкими краями. Дно язв кровоточит, оно покрыто бородавчатыми грануляциями грязно-серого цвета. В некоторых случаях в язвенный процесс вовлекаются глубоко подлежащие ткани (хрящи, кости, суставы). Язвенная деструкция приводит к формированию келоидных рубцов и обезображиванию носа, ушных раковин, век, конечностей. В случае разрушения носовой перегородки хрящей носа он начинает напоминать птичий клюв, вследствие укорочения и заострения кончика. Могут также наблюдаться сужение ротового отверстия, выворот век, изменение форм ушных раковин и мочек, т. е. внешний вид больного сильно обезображивается. Поражения туберкулезными люпомами слизистых оболочек носа и полости рта бывают изолированными. В полости рта люпомы обычно располагаются на деснах и твердом нёбе. Высыпания вначале имеют вид мелких бугорков синюшно-красного цвета, которые располагаются очень близко друг к другу и образуют характерную зернистость. Так как патологический процесс располагается во рту, то он постоянно травмируется и изъязвляется. Язвы кровоточат, имеют неровные границы, зернистое дно, покрыты желтоватым налетом. Вокруг язв располагаются отдельные бугорки.

Патология длится в течение многих лет, очень медленно прогрессирует и сопровождается воспалением региональных лимфатических узлов. Если одновременно имеются люпомы на коже, то диагноз поставить нетрудно. При локализации люпом на слизистой оболочке носа образуется мягкий, бугристый инфильтрат синюшного цвета, который впоследствии распадается с образованием язвы. На месте разрушенного хряща образуется отверстие. Встречаются также питириазиформная волчанка с легким шелушением люпом, псориазиформная волчанка с серебристо-блестящими чешуйками, серпигинозная форма, при которой люпомы атрофируются с образованием рубцов, и т. д.

Туберкулезная волчанка достаточно часто осложняется рожистым воспалением и раком кожи. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с туберкулоидной формой проказы (лепры), с бугорковым сифилисом, актиномикозом, дискоидной формой красной волчанки, туберкулоидной формой кожного лейшманиоза.

Лечение. Лечение проводится специфическими лекарственными средствами, такими как ортивазид (тубазид) и т. д., с одновременным приемом больших доз витамина D2 – по 30 000–50 000–100 000 ЕД в сутки (всего доза на весь курс составляет 100–200 г). Применяется стрептомицин в инъекциях по 0,5–1 г в сутки. При опухолевидной, бородавчатой, язвенной волчанке проводят облучение рентгеновскими лучами. Достаточно эффективно действует светолечение, но оно может проводиться в случаях отсутствия активного туберкулезного процесса в легких. Местное лечение назначается с целью разрушения болезненно измененной ткани. Используются 10–20–50%-ная пирогалловая мазь, 30%-ная резорциновая паста, жидкий азот. На слизистых оболочках люпомы можно прижигать 50%-ным раствором молочной кислоты. Иногда туберкулезные очаги удаляют оперативным путем с последующей рентгенотерапией. При трудно поддающихся лечению очагах туберкулезной волчанки применяются комбинированные лечебные методы.

Прогноз. Для заболевания типично длительное течение. Не у всех больных туберкулезная волчанка протекает одинаково. У одних патологический процесс годами не прогрессирует даже при отсутствии лечения, а у других происходит медленное развитие болезни, которая распространяется на все новые участки кожи. Такое различие зависит от защитных механизмов организма и его реактивности, сопутствующих заболеваний, неблагоприятных условий жизни и работы. Своевременно начатое лечение, хорошее питание и уход обеспечивают выздоровление и восстановление работоспособности большинства больных.

Скрофулодерма, или колликвативный туберкулез кожи

Это достаточно часто встречающаяся форма туберкулеза кожи, которая возникает только в детском и юношеском возрасте. Различают первичную и вторичную скрофулодерму. Первичная скрофулодерма может появиться на любом участке кожного покрова. Она чаще представляет собой одиночное поражение и заносится в кожу с током крови из пораженного туберкулезным процессом органа. Вторичная скрофулодерма встречается чаще, она возникает с пораженных туберкулезным процессом лимфатических узлов, реже – костей и суставов.

Клинические проявления заключаются в том, что в глубине кожи и подкожной клетчатке появляются болезненные овальной формы узлы фиолетово-красного цвета и плотноватой консистенции. С течением времени эти узлы размягчаются, происходит их спаивание между собой, и из них образуются бугристые мягкие конгломераты, которые расплавляются и абсцедируют с образованием свищей и язв. Обычно язвы неглубокие, имеют неправильную форму, края их гладкие, мягкие, синюшного цвета, дно покрыто грануляциями и заполнено жидким, крошащимся творожистым содержимым. На месте язв при заживлении образуются обезображивающие рубцы.

Процесс обычно располагается на боковых поверхностях шеи, около ушных раковин, в области челюсти, над и под ключицей, в подмышечных впадинах и вокруг суставов. Достаточно часто скрофулодерма сочетается с туберкулезом костей, суставов, легких, глаз и другими формами патологических поражений кожи (волчанка, бородавчатый туберкулез).

Диагностика. Диагноз ставится по типичной клинической симптоматике и результатам клинико-рентгенологического и гистологического исследований. У детей старшего возраста резко положительная реакция Манту, а у детей младшего возраста результаты реакции Манту могут быть различными.

Скрофулодерму следует дифференцировать с сифилитическими гуммами, гуммозно-узловатой формой актиномикоза, хронической язвенной пиодермией и уплотненной эритемой Базена.

Сифилитические гуммы распадаются только по центру, после распада образуются язвы в форме кратера, окруженного валом плотного инфильтрата. Процесс протекает на фоне положительных серологических реакций, его исчезновение происходит при лечении бийохинолом. При актиномикозе в виде гуммозно-узловатой формы образуются крупные узлы полушаровидной формы, очень плотные, после их слияния между собой появляется сплошной деревянистой плотности инфильтрат.

В центре инфильтрата возникают размягчения с формированием свищей, из которых выделяется жидкий гной с желтоватыми крошковидными друзами. Хроническая язвенная пиодермия чаще бывает у взрослых. Она характеризуется появлением разнообразных поверхностных и глубоких гнойных воспалительных очагов, которые не имеют склонности располагаться у лимфатических узлов.

Первичную скрофулодерму (при расположении ее на голенях) дифференцируют с уплотненной эритемой Базена, которая имеет симметричное расположение в виде плоской инфильтрации, меньше изъязвляется, часто встречается у девушек в период полового созревания.

Лечение. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными средствами. Назначают фтивазид (до 100–200 г на курс), изониазид, салюзид по 0,75–1 г в сутки (на курс до 100 г), ПАСК-натрий, Бепаск 8–12 г в сутки (на курс 600–800 г), фитин, фосфрен. Эффективно лечение ультрафиолетовыми лучами. Местное лечение заключается в назначении примочек лактата этакридина, калия перманганата, 10%-ной йодоформной эмульсии.

Прогноз. Легкие случаи излечиваются успешно. Заболевание обычно длится годами с ремиссиями. Если патология зашла далеко, до язвенного процесса, то прогноз менее благоприятный.

Бородавчатый туберкулез кожи

Это заболевание чаще встречается у взрослых, причем лица мужского пола заметно больше подвергаются опасности заболеть. В основной массе болезнь связана с характером профессии и поражает людей, работающих с туберкулезным материалом от трупов животных и людей: ветеринаров, мясников, работников скотобоен, патологоанатомов, а также медицинский персонал, имеющий контакт с больными, которые страдают активными формами туберкулеза.

В этих случаях бородавчатый туберкулез кожи развивается как суперинфекция. У некоторых больных, которые уже имеют открытый туберкулез легких, кишечника, костей и т. п., данная кожная патология является результатом самозаражения.

Типичными местами расположения процесса являются тыл кистей и пальцев рук, несколько реже он локализуется на стопах. Сначала образуется плотный, имеющий вид крупной горошины бугорок синюшно-красного цвета (трупный бугорок), который имеет склонность к разрастанию, со временем превращаясь в плоскую плотную бляшку. На поверхности бляшки образуются большие роговые наслоения и бородавчатые разрастания. Зрелый очаг бородавчатого туберкулеза кожи имеет три зоны: фиолетово-красную каемку (периферическая зона), бородавчатые образования (средняя зона), атрофический участок кожи с бугристым дном (центральная зона). При излечении на месте очагов формируются рубцы. В очагах бородавчатого туберкулеза образуются подкожные микроабсцессы с выделением капелек гноя. Часто наблюдается вовлечение в процесс лимфоузлов и сосудов. Вокруг главного очага могут формироваться новые узелки и бляшки, в дальнейшем сливающиеся между собой. Обычно изменений общего состояния у больных не происходит, в большинстве случаев оно остается вполне удовлетворительным. У 80–96,5% больных имеются положительные туберкулиновые реакции.

Диагностика. Основывается на клинических проявлениях (фиолетово-красная каемка по периферии очага, три зоны), типичном расположении процесса, положительных туберкулиновых пробах. Заболевание следует дифференцировать с простыми бородавками, вегетирующей пиодермией, бластомикозом, хромомикозом, споротрихозом. Простые бородавки не имеют воспалительных проявлений. Вегетирующая пиодермия характеризуется ярко выраженным воспалением и обильным гнойным отделяемым. Хронические микозы подтверждаются гистологическими исследованиями и бактериоскопией. Спиноцеллюлярный рак асимметричен, располагается у естественных отверстий и быстро распадается с образованием язв.

Лечение. Лечение проводят специфическими противотуберкулезными средствами, применяют облучение рентегеновскими лучами, прижигания, выскабливания очагов острой ложечкой.

Прогноз. Течение заболевания хроническое и достаточно длительное, но чаще всего заканчивается полным выздоровлением.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек

Это заболевание имеет и другие названия: милиарный язвенный туберкулез кожи (слизистых оболочек), вторичная туберкулезная язва. Является редкой формой кожного туберкулеза. Наблюдается у больных, имеющих активную форму туберкулеза внутренних органов. Причиной развития болезни является самозаражение. Очаги патологического процесса обычно располагаются у естественных отверстий (область рта, носа, ануса, головки полового члена). У таких больных туберкулезная палочка выделяется с мочой, калом, мокротой и проникает в кожу и слизистые оболочки. Начинается процесс с появления мелких узелков желтовато-красного цвета, которые быстро превращаются в пустулы. Пустулы, в свою очередь, вскрываются и сливаются, а на их месте образуются язвы с мягкими, слегка подрытыми краями бледно-красного цвета с зернистым дном с вялыми серыми грануляциями. Эти грануляции покрыты скудным серозно-гнойным налетом, часто кровоточат. Вокруг язв и на их дне снова образуются туберкулезные бугорки с казеозно перерожденным содержимым желтого цвета (зерна Трела). За счет этих зерен происходит углубление и распространение очагов поражения. Язвы резко болезненны, часто затрудняют естественные акты (глотания, дефекации и т. д.). Бактериологический анализ дает обнаружение большого количества микобактерий.

Туберкулиновые реакции у таких больных обычно отрицательны, так как резко снижен иммунитет и развивается состояние анергии, т. е. отсутствие реактивности организма.

Диагностика. Диагноз ставится на основе клинических проявлений, выявления зерен Трела, резкой болезненности язв, обнаружения микобактерий, наличия активных форм туберкулеза внутренних органов. Данное заболевание дифференцируют с язвенными сифилидами вторичного периода сифилиса, изъязвленной формой туберкулезной волчанки, язвами мягкого шанкра, эпителиомами.

Лечение. Прежде всего проводится лечение общего туберкулеза. Местно применяют рентгенотерапию. Язвы обрабатываются 50%-ной молочной кислотой. Реже проводят хирургическое удаление очага.

Прогноз. В связи с неплохими результатами лечения туберкулезной инфекции довольно редко стал встречаться и язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек, а также улучшился прогноз этого заболевания.

Индуративная (уплотненная) эритема Базена

Заболевание часто развивается на фоне уже имеющегося у больного туберкулезного процесса, одной из его форм (туберкулеза легких, лимфатических узлов, скрофулодермы и др.). Болеют чаще молодые женщины (16–40 лет). Немалую роль могут играть сопутствующие заболевания, связанные с расстройством кровообращения, а также охлаждение нижних конечностей, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах. Характерны обострения болезни в холодное время года.

Клинические проявления заключаются в появлении глубоких, плотных, медленно увеличивающихся узлов или распространенных плоских инфильтратов, имеющих разные размеры. Эти узлы (от 2 до 10) расположены глубоко в коже и подкожной клетчатке, слегка болезненны при прощупывании. Располагаются в основном на голенях, бедрах, руках, ягодицах, чаще симметрично. Иногда поражаются слизистые оболочки полости рта и носоглотки. Развившись до зрелости (через несколько недель или месяцев), узлы подвергаются обратному развитию. На их месте остаются кольцевидная атрофия и пигментация. Иногда очаги могут сливаться между собой и расплавляться с образованием свищей. Эти изъязвления безболезненны, с подрытыми краями и покрыты грязно-серыми грануляциями. Язвенная форма индуративной эритемы называется гетчинсоновской формой, так как описана Гетчинсоном. На месте заживших язв остаются западающие пигментированные рубцы. Нелеченое заболевание может длиться очень долго (месяцами или годами). При хорошем иммунитете эта форма туберкулеза кожи развивается как остро реактивная форма воспаления, поэтому туберкулиновые пробы положительны у 60–70% больных.

Диагностика. При постановке диагноза учитываются клинические и гистологические данные. Дифференциальную диагностику проводят с узловатой эритемой и скрофулодермой, если она расположена на голенях. Для узловатой эритемы характерно выраженное воспаление, болезненность, лихорадка, нечастые рецидивы, она не изъязвляется, очагов туберкулеза в организме больного нет, туберкулиновые пробы отрицательные. При скрофулодерме узлы мягкие, края язв лоскутообразные, имеются свищевые ходы.

Лечение. Показано общее лечение туберкулеза. Назначаются ультрафиолетовое облучение, хорошее питание (белковая, жирная, витаминизированная пища). Язвы лечатся цинк-желатиновыми повязками, которые накладываются на пораженный участок в виде цинк-желатинового «сапожка» и оставляются на 3–4 недели.

Профилактика. Профилактика обострений состоит из лечения сосудистых патологий, оберегания конечностей от сырости и переохлаждения, а также от длительного переутомления.

Диссеминированные формы (распространенные)

Лихеноидный туберкулез – лишай золотушный Заболевание развивается у ослабленных детей на фоне активного туберкулеза легких, лимфатических узлов или костно-суставного туберкулеза. Обычно больные имеют к этому заболеванию конституциональную предрасположенность. Кроме этого, лихеноидный туберкулез может развиться при активном лечении туберкулезной волчанки вследствие распространения продуктов распада микобактерий. Клинически возникает в виде появления на коже единичных или расположенных группами мелких, в виде фолликул или папул, безболезненных узелков серовато-красноватого цвета, но чаще цвета нормальной кожи. Узелки могут иметь мелкие чешуйки, роговые шипы. Плотно расположенные узелки напоминают себорейную экзему. Сыпь обычно имеет склонность к симметричному расположению на боковых поверхностях тела, лице, ягодицах, изредка на слизистой оболочке губ. Обычно они спонтанно исчезают, но через какое-то время появляются снова. В основном субъективных ощущений нет. После излечения туберкулезного процесса внутренних органов рецидивов на коже не бывает. На месте заживших папул может оставаться легкая пигментация, а иногда (что бывает очень редко) – мелкие рубчики. Это заболевание встречается довольно редко. Туберкулиновые пробы при лишае золотушном положительные.

Диагностика. Диагноз поставить нетрудно, он подтверждается 100%-ным положительным результатом туберкулиновых реакций. Дифференцируется с сифилитическим лишаем, при котором папулы находятся в разных стадиях развития и возникают на фоне других характерных для сифилиса проявлений. Диагноз сифилиса подтверждается положительными серологическими реакциями. Остроконечная форма красного плоского лишая отличается от лишая золотушного цветом папул (они малиново-красного цвета), сыпь сопровождается зудом.

Лечение. Лечение проводится теми же средствами, что и при других формах туберкулеза кожи. Наружно применяют отшелушивающие мази.

Прогноз. Прогноз благоприятный.


Папулонекротический туберкулез кожи

Это заболевание наблюдается обычно в детском или юношеском возрасте. Поражается кожа туловища, лица, разгибательных поверхностей конечностей. Проявляется появлением многочисленных, расположенных близко друг к другу плотных, очень мелких узелков буровато-фиолетового цвета. В центре этих узелков образуются гноевидные некротические корочки. В процессе развития патологии на месте узелков образуются неглубокие язвочки, после заживления которых образуются рубчики с фиолетовым окаймлением. Весь процесс (от узелков до рубчиков) длится 4–8 недель. Высыпания появляются приступами, поэтому элементы сыпи находятся на разных стадиях развития.

Заболевание имеет особенность не проявляться летом, рецидивы обычно бывают зимой и весной. Эта форма туберкулеза кожи часто сочетается с туберкулезом легких, лимфатических узлов, костей, индуративной эритемой. Туберкулиновые пробы обычно положительные. Существуют разные виды папулонекротического туберкулеза:

1) акнит – это пустулезная форма, имеющая сходство с обычными угрями, развивается у подростков в период полового развития. Сыпь локализуется симметрично на лице, груди и разгибательных поверхностях верхних конечностей. Она способна изъязвляться, после чего остаются глубокие рубцы;

2) фолликулярные поражения, которые представляют собой более глубокие пустулы и также поражающие юношей. Фолликулы располагаются на коже туловища и нижних конечностей;

3) папулопустулы, которые образуют кратероподобные язвы, заживающие рубцами, похожими на оспенные.

У больных этой разновидностью туберкулеза кожи отмечается низкая иммунологическая реактивность организма, поэтому туберкулиновые пробы отрицательные.

Диагностика. Ставится на основе клинических проявлений, характерного расположения патологических элементов, оставляющих после заживления глубокие рубчики. Имеет значение гистологическое исследование.

Лечение. Проводится специфическими противотуберкулезными препаратами (фтивазидом, ПАСКом и т. д.), назначаются витамины А и Д2, препараты железа, фитин. Если нет противопоказаний, то применяют ультрафиолетовое облучение.

Прогноз. При отсутствии тяжелых туберкулезных поражений внутренних органов благоприятный.

Профилактика. Профилактика туберкулеза кожи такая же, как и при туберкулезе внутренних органов: хорошие условия жизни и труда, калорийное сбалансированное питание, охрана здоровья детей. Большое значение имеет выявление различных форм туберкулеза на ранних стадиях и своевременное и адекватное их лечение. Больные должны находиться на учете в туберкулезном диспансере.

Глава 6. Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского)

Общие сведения

Кожный лейшманиоз является патологией, распространенной только в регионах с определенными климатическими условиями. Для этого температура воздуха должна не менее 50 дней в течение года держаться на цифрах от 20 °С и выше. В таких районах очень часты вспышки эпидемии, принимающие иногда распространенный характер. Однако отдельные единичные случаи патологии могут встречаться в любой части России и других стран. Наименьшая заболеваемость наблюдается в местностях с холодным климатом. По имени впервые описавшего болезнь ученого лейшманиоз также называют иногда болезнью Боровского. Однако имеется очень большое число и других названий: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейшманиоз и др. Заболевание наиболее распространено в Средней Азии, Туркмении, Узбекистане, Афганистане.

Причины и механизмы развития заболевания. Кожный лейшманиоз является заразным. Вызывается он представителями рода простейшие (одноклеточные животные), среди которых выделяют ряд разновидностей. Общее название всей группы – лейшмании, так как эти микроорганизмы впервые были выявлены в 1872 г. ученым У. Лейшманом. Уже в 1898 г. русский ученый П. Ф. Боровский подробно изучил и описал почти все свойства лейшманий, откуда заболевание получило свое второе название. Разновидность бактерий, являющихся наиболее частыми возбудителями заболевания, называется Leishmania tropika. Как уже отмечалось, данное одноклеточное животное, ведущее паразитический образ жизни, относится в соответствии с общепринятой номенклатурой к типу простейших. Существует лишь один эффективный способ обнаружения и изучения возбудителя – под микроскопом. Для этого врач-дерматолог своими пальцами сдавливает лейшманиозный бугорок на коже больного, в результате чего в нем прекращается кровоток и он бледнеет, в этом месте скальпелем совершает надрез кожи небольшой глубины и величины. Затем снова при помощи скальпеля осуществляется соскабливание фрагментов пораженной ткани и капелек тканевой жидкости. Из полученной небольшой массы осуществляется приготовление мазка на кусочке стекла, который окрашивается по определенной методике. Бактериальные клетки принято называть тельцами Боровского. Они представляют собой образования яйцевидной формы, длина их колеблется от 2 до 5 мкм, а ширина – от 1 до 4 мкм. В теле самой клетки можно рассмотреть два ядра. Одно из них имеет большие размеры, круглую или овальную форму и является основным, вмещая в себе практически всю самую важную генетическую информацию микроба. Второе ядро дополнительное, оно меньше по размерам, имеет форму палочки. Как правило, основное ядро окрашено в красный или красно-фиолетовый цвет, а дополнительное – в темно-фиолетовый. После заражения паразиты в основном располагаются в макрофагоцитарных клетках крови, в самом кровеносном русле в виде больших скоплений, в местах, где возникают накожные очаги поражения. В последние годы установлено, что заболевание может протекать в двух различных формах: остронекротизирующейся, которая известна под названием сельского или зоонозного типа, и поздно-изъязвляющейся, которая является типом городским или антропонозным, т. е. поражающим в основном человека. Такое деление основано на различных проявлениях заболеваний, преимущественной распространенности среди животных или человека и типа самого возбудителя. Так, сельский кожный лейшманиоз вызывается простейшим Leishmania tropika major, в то время как городской – Leishmania tropika minor. Оба этих возбудителя значительно различаются по своим свойствам и по способности вызывать те или иные патологические процессы. Например, возбудитель сельской формы лейшманиоза в основном паразитирует в больших количествах на грызунах, являющихся обитателями песчаных полей, таких как суслики, песчанки, ежи, крысы и другие, от которых непосредственно может произойти и заражение человека. Также этот тип лейшманий довольно часто обнаруживается у домашних и диких собак. Но заражение человека от животного невозможно без участия переносчика, которыми являются особые разновидности комаров-москитов. Городским типом лейшманиоза заболевают только люди, у животных он никогда не встречается. Однако для передачи заболевания от человека к человеку необходимо участие все той же разновидности москитов.

Сельский тип заболевания протекает всегда в соответствии с тем или иным временем года, так как именно этим фактором определяется жизненный цикл многих грызунов-носителей. Подъемы заболеваемости происходят в весеннее время, летом наблюдается наибольший пик, который постепенно угасает осенью. Зимой случаи заболевания весьма редки. При городском типе заболевания такой сезонности не наблюдается, течение его нередко очень длительное, периоды улучшения состояния и обострений отсутствуют. В последние годы некоторыми отечественными исследователями было доказано существование не только больных лейшманиозом людей и животных, но и носителей, у которых заболевание никоим образом не проявляется. Это ставит перед врачами большое количество довольно сложных проблем, так как в очаге заболевания приходится лечить не только обратившихся в клинику заболевших, но и выявлять и лечить носителей с целью профилактики распространения заболевания среди здорового населения и возникновения новой вспышки.

Признаки заболевания. Признаки заболевания несколько отличаются при городском и сельском типе лейшманиоза. При сельской разновидности скрытый период, который имеется практически при всех инфекционных заболеваниях, достаточно непродолжителен и может составлять от одной недели до одного месяца. Само заболевание протекает также очень непродолжительно – всего 3–6 месяцев. Первые очаги поражения при этом появляются преимущественно на открытых участках кожи: лице, руках и др. Они имеют вид бугорков конической формы с достаточно широким основанием прикрепления к коже. Цвет их красновато-синюшный с буроватым или желтоватым оттенком. При ощупывании бугорки имеют консистенцию, напоминающую тесто. В дальнейшем эти кожные элементы начинают увеличиваться в размерах, этот процесс может продолжаться от одного до трех месяцев, после чего бугорок вскрывается, на его месте появляется кожная язва. Она может иметь округлую или неправильную форму, дно ее неровное и образовано в основном прозрачной жидкостью вперемежку с гноем. В дальнейшем происходит их засыхание, и на месте бывшей язвы появляется корка, которая имеет толстую и плотную структуру. Края язвы кажутся как бы изъеденными за счет своеобразия патологического процесса. Кожа вокруг язв становится отечной, уплотняется, принимает своеобразный розовато-синюшный оттенок. Если прощупать кожу в этой области, то можно обнаружить увеличенные подкожные лимфатические узлы, которые расположены в виде своеобразных цепочек или тяжей. В клинике эти образования называются четками вторичных лейшманиом, так как представляют собой очаги вторичного заражения возбудителем из первоначального очага.

У детей сельская форма заболевания протекает несколько по-иному, нежели у взрослых больных. У них оно более тяжелое, проявления на коже возникают очень быстро, зачастую по своему внешнему виду и структуре они напоминают фурункулы, гнойники, абсцессы, иногда целые участки кожи отмирают. Очень часто, как в детском возрасте, так и у взрослых, заболевание осложняется присоединением гнойной инфекции, в результате чего может развиться фурункулез, рожистое воспаление кожи, флегмоны. В данном случае все зависит от состояния иммунных сил организма. Все кожные проявления заканчиваются примерно через 3–6 месяцев. В области бывших кожных язв остаются довольно большие грубые рубцы. Особенно выраженными они бывают у детей, у которых заболевание привело к омертвению участков кожи. После перенесенного заболевания у переболевшего формируется достаточно сильный иммунитет к лейшманиям, который сохраняется длительное время. После этого человек может повторно заразиться либо городскими, либо другими видами сельской лейшмании.

Городской или антропонозный (от слова antropos – «человек») тип заболевания в основном распространен в городах и других крупных населенных пунктов. Скрытый период при этом составляет время, более продолжительное по сравнению с сельской разновидностью – от 6 до 8 месяцев. В некоторых случаях он даже может достигать одного года и более. Заболевание протекает достаточно легко, но признаки его развиваются и существуют в дальнейшем в течение очень длительного времени. Из-за этого патология получила другое распространенное название – годовик. Заразиться городской разновидностью лейшмании можно либо при непосредственном контакте с больным человеком, либо при укусе комара-переносчика. Проявления заболевания так же, как и при сельской разновидности, появляются в основном на открытых участках кожи. Они по внешнему виду представляют собой бугорки небольших размеров, которые имеют розоватый или красно-бурый цвет, часто с желтоватым оттенком, имеют округлую форму, на ощупь их консистенция напоминает тесто. Уплотнение и отек кожи в области очага развиваются медленно, они не резко выражены, медленно исчезают. На месте бугорка после его распада появляется язва, дно которой покрыто гноем серовато-желтого цвета. Края язвы чаще всего неровные и в виде валиков за счет отека и уплотнения окружающей кожи. Точно так же, как и при сельской, при городской разновидности заболевания в области язв могут появляться увеличенные лимфатические узлы, расположенные в виде цепочек или четок. В ряде случаев лимфатические узлы увеличиваются до достаточно больших размеров, в дальнейшем они прорываются на поверхность кожи, образуя так называемые дочерние язвы, которые имеют более мелкие размеры и располагаются вокруг основного очага поражения.

Следует упомянуть об еще одной достаточно редко встречаемой разновидности лейшманиоза – о его так называемой люпоидной или волчаночноподобной форме. Данная патология является разновидностью городского лейшманиоза. Эту форму еще называют туберкулоидной. Еще одно название – металейшманиоз. Именно эта разновидность заболевания представляет наибольшую сложность в отношении диагностики, так как иногда при осмотре больного ее просто невозможно отличить от обыкновенной волчанки. Типичные кожные проявления при металейшманиозе представляют собой небольшие бугорки, расположенные на рубцах, которые остались после очагов, появившихся ранее. Иногда бугорки могут располагаться и на неизмененной коже, это несколько облегчает диагностику. Причем сами бугорки своеобразны по своему внешнему виду. Они незначительно выступают над поверхностью кожи, как бы сплющены, имеют буроватую окраску, при ощупывании очень мягкие. Количество таких бугорков на коже больного постоянно увеличивается, они длительное время не заживают, очень плохо поддаются медикаментозным методам лечения. Туберкулоидная разновидность заболевания наиболее часто поражает кожные покровы в области лица, развитие наблюдается в основном у подростков, находящихся в периоде полового созревания. В настоящее время выявлено огромное множество факторов, способствующих развитию патологии. К основным относят: состояния, связанные с нарушением иммунитета, наличие в организме хронических очагов инфекции, переохлаждение организма, травмы, сопутствующие инфекционные заболевания.

Существует еще две формы нехарактерно протекающего кожного лейшманиоза, которые называются кожно-слизистой и диффузной. Они схожи по некоторым своим особенностям. Например, и та, и другая разновидность протекают, как правило, нетяжело, зато в течение длительного времени. Бугорки на коже развиваются медленно, иногда они могут иметь достаточно маленькие размеры и быть слабо выраженными. Они длительно существуют на коже, затем часть их вскрывается и превращается в язвы, которые формируются медленно. После того, как все кожные проявления появились, начинается процесс заживления, продолжающийся целый год или еще дольше. При кожно-слизистом лейшманиозе кожные проявления, возникающие изначально, аналогичны таковым при типичных формах заболевания. В начале развивается бугорок, который затем вскрывается и превращается в язву. Однако в отличие от типичных форм при кожно-слизистой возбудители патологического процесса достаточно быстро распространяются на слизистые оболочки преимущественно ротовой полости. Поражаются нос и глотка. Патологические очаги на слизистых могут возникать, однако, и не сразу, а спустя несколько лет. В дальнейшем на местах бугорков остаются дефекты кожи и слизистой оболочки, которые имеют различную величину и глубину. Иногда они не ограничиваются наружными покровами, а распространяются, например, на хрящи, входящие в состав носа и ротовой полости, иногда практически разрушая их полностью. Этому процессу сопутствует появление отека в носу и на красной кайме губ. Часто развиваются осложнения, связанные с присоединением бактериальных микроорганизмов, в результате чего развиваются очаги воспаления. После выздоровления больного на местах поражения остаются достаточно ярко выраженные рубцы.

При диффузной разновидности заболевания поражаются большие площади кожи. Бугорки в больших количествах появляются в области лица, на открытых частях рук и ног. Они часто группируются и сливаются между собой, начиная напоминать по внешнему виду очаги поражения, которые развиваются при другом заболевании – лепре или проказе. При этом на местах бугорков никогда в дальнейшем не появляются язвы или другие дефекты кожи. Характерно то, что при диффузной форме лейшманиоза никогда не поражаются слизистые оболочки. Без должной терапии заболевание само по себе никогда не пройдет. Но даже после проведенного лечения и полного выздоровления заболевание может повториться.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз таким больным ставится на основании характерного вида кожных высыпаний, которые представляют собой бугорки или окруженные воспалительным валиком язвы, в коже вокруг очагов которых прощупываются увеличенные лимфатические узлы. При этом существенную помощь врачу может оказать подробный расспрос больного, в ходе которого выявляется предшествовавшее развитию заболевания пребывание в очагах распространения возбудителей (в южных странах с жарким климатом). Иногда проявления заболевания сильно напоминают таковые при туберкулезной волчанке, высыпания при вторичном и третичном сифилисе, при хроническом язвенном гнойном поражении кожи, при злокачественных опухолях кожных покровов, при саркоидозе. Наличие у больного именно кожной разновидности лейшманиоза подтверждается при помощи факта пребывания в очагах заражения и во время исследования мазков и соскобов с очагов под микроскопом, при котором возможно непосредственно визуализировать самого возбудителя. Его скопления, называемые тельцами Боровского, обнаруживаются внутри особых иммунных клеток – макрофагов. Существует специальный кожный тест для выявления возбудителей, который в клинике называют тестом Монтенегро по имени открывшего его автора.

Лечение. В настоящее время существует три основных методики, применяемых с целью лечения кожного лейшманиоза. Это, соответственно, медикаментозные методы или химиотерапия, хирургическое лечение и различные физиотерапевтические мероприятия. Применение каждой из этих методик строго регламентировано и назначается в соответствии со стадией заболевания, его формой, степенью распространенности и характером кожных проявлений. Если очаг поражения на коже единичный, имеет относительно небольшие размеры, то в основном в отношении таких больных применяется хирургическое лечение (иссечение патологического очага при помощи скальпеля) или физиотерапевтические способы удаления очага (криодеструкция – вымораживание; лазеротерапия, электрокоагуляция – выжигание при помощи электрического тока; термокоагуляция – применение высоких температур). Если на коже больного имеется большое количество язв, то применяемая терапия будет носить комплексный характер. Одновременно такому больному назначается медикаментозное лечение, в ходе которого применяют в основном противовоспалительные препараты и антибиотики и физиотерапевтические процедуры. Антибиотики чаще всего применяются не в инъекционных, а таблетированных формах. Очень часто назначаются так называемые противопротозойные средства – препараты, действие которых направлено на уничтожение простейших животных, какими являются лейшмании. Медикаментозная терапия проводится строго систематически. Сначала препарат назначают на неделю, затем делают перерыв, после которого еще в течение 2–3 недель снова проводят терапию. Дозировки препаратов в отношении взрослого и ребенка должны существенно различаться, поэтому такое лечение вправе назначать только опытный специалист. В последнее время идет смена применяемых при лейшманиозе препаратов, так как большинство использовавшихся ранее оказались токсичными по отношению к почкам, ушам и другим органам. На ранних стадиях развития заболевания иногда очень хороший положительный эффект получают при введении некоторых медикаментозных средств непосредственно в очаг поражения на коже. Общий курс таких инъекций чаще всего составляет от 3 до 5 дней. В настоящее время круг средств, применяемых при кожном лейшманиозе, является достаточно широким и позволяет врачу-дерматологу подобрать наиболее адекватную в отношении конкретного больного терапию. Кроме таблеток и инъекций, очень широко применяются также различные кожные мази.

Как уже указывалось выше, после перенесенного заболевания у переболевшего остается довольно стойкий иммунитет к возбудителю. При сельской разновидности лейшманиоза уже спустя 2 месяца после выздоровления формируется невосприимчивость к возбудителям, которая держится довольно продолжительное время и исключает возможность повторного рецидива заболевания. При городской разновидности заболевания такой иммунитет развивается несколько дольше – около 5–6 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки по созданию препаратов, введение которых могло бы обеспечить развитие стойкого противолейшманиозного иммунитета, уже даже описаны случаи успешного их применения. Это является очень большим достижением, так как привитие иммунитета к лейшманиозу при помощи вакцин практически неосуществимо. После же перенесенной болезни Боровского заболеть ей заново также невозможно. Однако известно, что около одной десятой всех перенесших городскую разновидность заболевания болели и повторно.

Прогноз. Прогноз при правильно и своевременно проводимой терапии всегда благоприятный. Смертельных исходов заболевания в настоящее время практически не наблюдается.

Реабилитационные мероприятия. Реабилитационные мероприятия в большинстве случаев не требуются. Некоторым больным в дальнейшем требуется санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Первой и самой необходимой мерой профилактики заболевания является массовое уничтожение больных грызунов и комаров-переносчиков в природных очагах. Нельзя переоценить своевременность выявления и лечения всех заболевших, так как это способно предотвратить распространение патологии среди населения. В районах с жарким климатом всем находящимся на открытом воздухе следует применять специальные противомоскитные сетки, которые в данном случае являются индивидуальными средствами защиты. Осенью и зимой с целью профилактики проводят специальные прививки против лейшманиоза. Для этого под кожу вводят в небольших количествах жидкость, содержащую лейшманий. В итоге на коже развивается один-единственный небольшой бугорок, который в дальнейшем заживает без образования язвы. У привитого развивается довольно стойкий иммунитет по отношению как к сельской, так и к городской разновидности лейшманиоза. На месте очага после прививки остается почти незаметный очень маленький нежный рубчик.

С целью ликвидации грызунов-переносчиков заболевания производится затравка мест их обитания в радиусе не менее 15 км от населенного пункта, в котором производят профилактику. Это обусловлено дальностью полета москитов, переносящих заболевание от животного к человеку. Зоны выплода москитов, например свалки мусора, обрабатываются хлоркой. В помещениях жилого типа производится обработка воздуха и поверхностей при помощи аэрозолей различных инсектицидов. При выявлении больного в доме, где он проживает, должна быть немедленно произведена дезинфекция.

Известно, что москиты-переносчики заболевания проявляют наибольшую активность в ночные часы. Поэтому в населенных пунктах, находящихся в очагах, над кроватями необходимо устанавливать специальные пологи или навешивать марлевые сетки. Они смазываются лизолом или скипидаром, которые имеют свойство отпугивать комаров. В дневное время суток кожу на открытых частях тела необходимо смазывать специальными противокомариными кремами, которые в большом разнообразии представлены на отечественном рынке. Достаточно хороший эффект дает использование таких средств, как гвоздичное масло, сильнопахнущие духи или одеколоны.

Глава 7. Вирусные дерматозы

Вирусные дерматозы – это группа заболеваний, которые вызываются вирусным агентом. К ним относят: герпесы, бородавки и контагиозный моллюск.

Распространенность. У детей с 5-летнего возраста встречаемость вирусных дерматозов составляет до 9,5%, тогда как у взрослого населения – 3–4%.

Заражение у детей осуществляется тремя путями: алиментарным, контактным и внутриутробным. Наибольшее распространение получили два первых способа, а третий проявляется редко, так как в первые дни ребенок получает антитела с молоком матери, что создает пассивный иммунитет.

Герпесы

Герпес простой (herpes simplex), или пузырьковый лишай Причины заболевания. Возбудитель герпеса близок к вирусу эпидемического энцефалита. Инфекция вызывается вирусом простого герпеса. Он культивируется на хорионаллантоксной оболочке куриного зародыша. Является патогенным для ряда животных (обезьяны, морские свинки, кролики, мыши, крысы и др.). Существует мнение, что герпесом заражаются в раннем детстве, после чего сохраняется вирусоносительство с нестойким инфекционным иммунитетом. Резервуаром вируса, находящегося в латентном состоянии, являются нервные ганглии. Провоцирующими факторами, ослабляющими напряженность инфекционного иммунитета, служат острые респираторные заболевания, пневмония, малярия, менингит, желудочно-кишечные расстройства, экстракция зуба, менструация, прием лекарств, психическая травма. Простой герпес может передаваться при поцелуе или половом контакте.

Различают 4 формы вируса герпеса:

1) вирус простого герпеса;

2) вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая;

3) вирус Эпштейна-Барр;

4) цитомегаловирус.

Механизм развития. Первый тип вируса простого герпеса попадает в организм, как правило, через дыхательные пути и проникает в клетки ганглия тройничного нерва, где сохраняется в латентной форме. Во время обострения заболевания появляются высыпания в области рта, губ, кератоконъюнктивы.

Второй тип вируса простого герпеса передается половым путем, и вирус локализуется в клетках сократительного ганглия и сохраняется в латентной форме. Во время обострения высыпания локализуются в области гениталий.

Клиника и течение. Высыпания возникают одномоментно. На фоне ограниченного участка гиперемии появляются мелкого размера, величиной с булавочную головку или мелку горошину, пузырьки. В каждом очаге количество пузырьков варьируется от 2–3 до 8–10 и более. Пузырьки содержат прозрачный серозный экссудат, который через 2–3 дня мутнеет, а через 3–4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых медово-желтых корочек или вскрываются и образуют ряд мелких сгруппированных пузырей диаметром 1–15 см с мелкофестончатым очертанием. Сформировавшиеся корочки через 5–6 дней отпадают, а эрозия эпителизируется.

Если пузырьки подвергаются трению, то везикулы вскрываются и образуется эрозия ярко-красного цвета. Высыпания везикул сопровождаются чувством покалывания, жжения, болью, а также может быть сильный отек окружающей ткани. Страдает общее состояние человека, появляется слабость, мышечная боль, озноб, температура тела повышается до 38–39 °С. Часто одновременно или последовательно с промежутками в 1–2 дня образуются 2–3 новых очага поражения, расположенных близко друг от друга.

Наиболее частая локализация герпеса – окружность рта, реже кожа щек, век, ушных раковин.

В некоторых случаях возникает атипичная клиническая картина герпеса, когда пузырьки лишены экссудата и внешне напоминают папулы. Иначе говорят – абортивная форма герпеса.

Локализация (расположение) везикул при герпетическом стоматите – на слизистой ротовой полости: губы, щеки, десна, нёбо. В данном случае вскрытие пузырьков происходит в первые часы, и формируются язвы с неправильными мелкофестончатыми краями. На 2–3-и сутки язва покрывается фиброзной пленкой. Через 6–14 дней происходит эпителизация (заживление) эрозий. Возникает болезненность и повышенная саливация (слюноотделение).

Острый герпетический стоматит (воспаление слизистой полости рта) у детей до шести лет начинается с недомогания, и на фоне воспаления слизистой полости рта возникают пузырьки в виде афт. Пузырьки имеют в центре некроз, а по краям резко выраженный воспалительный ободок. Диаметр везикул составляет до 0,5–1 см. Сначала они носят изолированный характер, но затем сливаются, образуя обширный эрозивно-язвенный участок.

Лихорадочный герпес возникает внезапно и начинается с озноба и повышения температуры до 39–40 °С, появляются сильные головные боли, менингеальные явления, рвота, иногда помрачение сознания и бред. Часто встречаются мышечные боли, покраснение конъюнктивы (слизистой века), припухание и болезненность лимфатических узлов. На 2–3-и сутки температура тела критически падает, самочувствие больного улучшается и появляются очаги высыпания.

Описаны случаи герпетического менингоэнцефалита (воспаления головного мозга и его оболочек).

Часто встречается рецидивирующее течение; рецидив, как правило, возникает через 1–2 недели. Это возникает у лиц со слабой иммунной системой.

Диагноз. Диагноз ставится на основании клинической картины. Проводят дифференциальную диагностику с многоморфной экссудативной эритемой и обыкновенной пузырчаткой.

Подтверждается диагноз цитологическим методом. В первые 2–3 дня после появления пузырьков берут с них соскоб и окрашивают по Романовскому – Гимзе, где выявляют гигантские клетки с базофильной цитоплазмой, имеющей 3–4 и более ядер.

Лечение. Местно используют спиртовые растворы анилиновых красителей (фукорцин) или йода. В эрозивной и корковой стадиях используют 2%-ную оксолиновую, 3%-ную теброфеновую или 50%-ную интерфероновую мази.

При общих проявлениях назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин) и противовирусные препараты (ацикловир, зовиракс).

В случае рецидивирующего течения повышают клеточный иммунитет за счет пирогенала, больших доз аскорбиновой кислоты, вакцины герпетической поливалентной (подкожно 0,1–0,2 мл с интервалом 2–3 дня, всего 10 инъекций) или дезоксирибонуклеазы (10–25 мг внутримышечно через день 6–10 инъекций). В качестве средств, способствующих выработке в организме собственного интерферона, можно применять группу адаптогенов:

1) настойка женьшеня по 20 капель 3 раза в день;

2) спиртовой экстракт элеутерококка колючего по 20–40 капель 3 раза в день;

3) настойка аралии высокой по 3–40 капель 2–3 раза в день;

4) хороший эффект оказывает назначение противокоревого ?-глобулина по 1–3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 3–5 инъекций;

5) настойка репейника по 1/4–1/21 стакана 3–4 раза в день (разведение 20 : 200) на 2,5 стакана кипятка (суточная доза);

6) отвар зверобоя по 1/2 стакана 3 раза в день (разведение 10 : 200);

7) также используют календулу, листья шалфея, настой полыни и др.

При тяжелом течении заболевания применяют кортикостероиды (преднизолон), дезинтоксикационные средства (гемодез), противовоспалительные.

Опоясывающий лишай (герпес) (herpes zoster)

Причины заболевания. Возбудителем является вирус strongiloplasma zonae, который по антигенной структуре схож с ветряной оспой.

Инкубационный период составляет 7–8 дней. У детей этот вирус может вызывать ветряную оспу. Известны эпидемические вспышки и случаи заболевания в семьях ветряной оспой после того, как кто-то из взрослых перенес опоясывающий лишай. Вирус опоясывающего лишая не патогенен для животных. Опоясывающий лишай может возникать не только как самостоятельное заболевание, но и как осложнение других заболеваний, например после пневмонии, плеврита, цереброспинального менингита, лимфогранулематоза, метастазов рака и др. При возникновении провокации (травма, переохлаждение, интоксикация) создаются благоприятные условия для реактивации вируса ветряной оспы, находящегося в латентном состоянии. Существует две теории проникновения вируса в организм: непосредственно внедрение вируса в кожу или первичная фиксация в нервных ганглиях.

Клиническиеи течение. На коже характерны остро возникающие групповые высыпания пузырьков на фоне гиперемии (покраснения) по ходу нервов. Возникновению предшествуют приступообразные боли, иррадиирущие по ходу нервных стволов, возникает ощущение покалывания, зуда. Боль может быть настолько интенсивной, что способна симулировать инфаркт миокарда, аппендицит и даже почечную колику. Нередко страдает общее состояние: повышается температура тела, возникают общая слабость и мышечные боли. Высыпание везикул на каждом отдельном пятне происходит одновременно, но сами пятна могут появляться с промежутками в несколько дней. Пятна склонны к слиянию и формированию сплошных лент по ходу нервных волокон. Везикулы заполнены серозным содержимым, которое постепенно мутнеет, и они вскрываются. На 6–8-й день пузырьки начинают подсыхать, образуя корочки, которые к концу третьей недели отпадают, и на их месте остается легкая пигментация.

Клинические разновидности:

1) абортивная форма, или легкая. Характеризуется формированием на фоне родового пятна сгруппированных пузырьков, которые почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы;

2) буллезная форма характеризуется формированием тесно сгруппированных пузырьков, склонных к сливанию. Пузырьки имеют значительную величину, с неровными, фестончатыми краями;

3) геморрагическая форма (с кровоизлияниями). Содержимое везикул носит геморрагический характер, после их заживления остаются поверхностные рубчики;

4) гангренозная форма является самой тяжелой. На месте первоначально образовавшихся пузырьков или непосредственно на фоне розового пятна появляются или мелкие тесно сгруппированные струпы, или сплошной черный струп с фестончатыми очертаниями. После того как произошло отторжение струпа, остается поверхностное изъязвление, которое заживает с образованием рубца. Данная форма герпеса сопровождается сильными болями;

5) генерализованная форма характеризуется высыпаниями не только по ходу нервных волокон, но и на различных участках кожи.

Помимо особенностей различных форм герпеса, имеется общая симптоматика, которая проявляется увеличением и болезненностью лимфатических узлов, слабостью, мышечными болями.

Излюбленная локализация высыпаний – межреберные нервы, тройничный нерв. Как правило, процесс носит односторонний характер. Встречается в любом возрасте, но до десятилетнего возраста встречаемость минимальная. Прогноз благоприятный. Рецидивы встречаются редко и связаны с резким снижением иммунной системы.

Опасной локализацией является область глаз, что может привести к изъязвлению роговицы и панофтальмии (тотального воспаления глаза). Заболевание может осложняться менингитом и энцефалитом.

Появлению герпеса способствуют инфекционные заболевания, нарушение обмена веществ, заболевания крови, переохлаждение, травмы и т. д.

Дифференциальный диагноз проводят с простым пузырьковым лишаем и рожистым воспалением.

Лечение. Назначают наружно спиртовые растворы анилиновых красителей или йода 2%-ного; мази – оксолиновая 2%-ная, теброфеновая 3%-ная, интерфероновая 50%-ная. Эметин по 20 мг 2 раза в день. Антибиотики: тектрациклин по 1 таб. 3 раза в день; римфапицин 0,3 г 2 раза в сутки. Иммунотерапия: интерферон, ?-глобулин, дезоксирибонуклеаза.

При болях назначают витамины В1, В6, ультразвук и анальгетики (анальгин, кеторол).

Бородавки

Различают 4 вида бородавок:

1) простые, или обычные;

2) плоские, или юношеские;

3) остроконечные;

4) подошвенные.

Причины и механизм развития. Возбудителем являются некоторые типы папилломатозного вируса человека. Пути заражения – прямой контакт, через различные предметы. Инкубационный период – от 3 недель до 9 месяцев. Возникновению способствует травма кожных покровов и мацерации кожи. Заражение происходит при половом контакте.

Обычные бородавки локализуются чаще всего на тыльной поверхности кистей, реже на ладонях, тыле стоп, красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве. Величина папулы – от просяного зернышка до крупной горошины. Поверхность шероховатая с роговыми наслоениями. Цвет бородавок также варьируется и может быть нормального цвета кожи, грязно-серым или желтовато-бурым. Папулы склонны к сливанию и образованию бугристых бляшек с наличием трещин. Субъективных ощущений не вызывают. Течение длительное, нередко наблюдается спонтанное (самопроизвольное) быстрое исчезновение.

Подошвенные бородавки локализуются на подошве стоп в области пяток или по линии плюснефаланговых суставов. Они представляют собой плотные роговые образования желтого цвета, напоминающие мозоль, возвышающуюся над уровнем кожи, величиной до размеров десятикопеечной монеты. Центральная часть бородавок рыхлая и легко выкрашивается или может быть выскоблена. Обнажаются гипертрофированные мягкие, сочные, легко кровоточащие сосочки. Эти бородавки имеют особенность: они вызывают сильную болезненность, что мешает ходьбе. Они трудно поддаются лечению. Количество бородавок невелико (1–3).

Остроконечные бородавки чаще возникают у лиц в возрасте 20–30 лет. Локализуются на крайней плоти, венечной борозде, на теле и головке полового члена, на слизистой вульвы, у входа во влагалище, у наружного отверстия уретры (мочеиспускательного канала), вокруг ануса (заднего прохода), в паховых и подмышечных областях. Предрасполагают к развитию заболевания несоблюдение гигиены половых органов, раздражение их кожи и слизистой оболочки при гонорейных, трихомонадных, хламидийных и других воспалительных процессах. Заражение происходит при половом контакте. Они представляют собой сосочковые разрастания в форме цветной капусты или петушиного гребня, имеющего суженное основание. Поверхность бородавок мацерирована, имеет или белый, или ярко-красный цвет и легко кровоточит. Разрастания могут быть различных размеров, вплоть до куриного яйца. Субъективно больной жалуется на значительную болезненность.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими папулами (широкие кондиломы), с плоским лишаем и бородавчатым туберкулезом.

Лечение. Наружно применяют противовирусные мази: фтор-урациловая мазь – 5%-ная, оксолиновая мазь – 3%-ная, зовиракс – 5%-ная, бонофтоновая мазь – 0,5%-ная.

Лучшим методом лечения обычных бородавок является замораживание бородавок снегом, углекислотой или жидким азотом (криотерапия), причем иногда удаление 1–2 бородавок ведет к спонтанному исчезновению остальных. Рекомендуется также диатермокоагуляция, гальванокаустика, смазывание соком чистотела. При очень большом числе обычных и плоских бородавок эффективно назначение внутрь окиси магния (жженая магнезия) по 0,5–1,0 г 3 раза в день в течение 2–3 недель.

Подошвенные бородавки необходимо освободить от роговых наслоений путем наложения кератолитического лака, а затем провести криотерапию или вылущивание сосочков острой ложкой Фолькмана при тугой инфильтрации тканей новокаином. Если нет эффекта, то прибегают к хирургическому лечению (иссечение бородавки).

Лечение остроконечной бородавки состоит в выскабливании острой ложкой Фолькмана, гальванокаустике, диатермокоагуляции, смазывании 20%-ным раствором подофиллина в смеси 70%-ного спирта с ацетоном. Рекомендуется также применение растворов формалина, присыпок резорцина, резорцино-молочно-салицилового раствора.

Фитотерапия заключается в назначении противовирусных и противовоспалительных настоек:

1) настойка репейника (20 : 200) по 0,5–0,25 стакана 3–4 раза в день;

2) настой малины 2 ст. л. на 300 мл кипятка в сутки;

3) отвар зверобоя (10 : 200) по 0,5 стакана 3 раза в день;

4) настой листьев шалфея 2 чайные ложки на 2,5 стакана кипятка по 1 ст. л. каждые 2–3 ч.

Требуется: чабрец обыкновенный (трава) – 25,0 г, береза повислая (почки) – 15,0 г, мелисса лекарственная (трава) – 20,0 г, полынь горькая (трава) – 10,0 г, можжевельник обыкновенный (ягоды) – 30,0 г.

Приготовление. 2 ст. ложки сбора залить 2 стаканами кипятка, настаивать 1 ч, процедить и пить в течение дня. Курс лечения 2–5 недель.

Контагиозный моллюск

Причины заболевания. Возбудителем является вирус оспенной группы. Заражение происходит путем прямого контакта или через предметы обихода. Инкубационный период составляет от 15 дней до нескольких месяцев. Описаны эпидемические вспышки заболевания в детских учреждениях. Чаще болеют дети.

Клиника и течение. Высыпания плотные, слегка блестящие в виде полушаровидных узелков цвета нормальной кожи или слегка розоватого. Величина варьируется от горошины до булавочной головки. В центре узелков отмечается вдавление. При сдавлении пинцетом из узелков выдавливается белая кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших клеток эпителия и большого количества своеобразных, типичных для этого заболевания овоидных телец (так называемые моллюсковые тельца). Узелки могут быть одиночными или высыпают в большом количестве, не вызывая никаких ощущений. Локализуются у детей на коже лица, шеи, тыле кистей; у взрослых на половых органах, на коже лобка, живота. Без лечения узелки могут существовать 2–3 месяца, после чего самопроизвольно исчезают. В редких случаях в результате слияния отдельных элементов формируется гигантский контагиозный моллюск, достигающий размеров голубиного яйца.

Лечение. Содержимое узелков выдавливается пинцетом или выскабливается острой ложечкой с последующим смазыванием спиртовым раствором йода, карбоновой кислоты, соком чеснока. Показаны гальванокаустика, диатермокоагуляция. При распространенном процессе рекомендуется назначение метисазона и ?-глобулина, дезоксирибонуклеазы. Больные дети подлежат изоляции от детских учреждений.

Глава 8. Воспалительные заболевания наружных женских половых органов

Общие сведения

Воспалительные процессы женских половых органов по частоте занимают первое место среди всех женских заболеваний, составляя от них более половины. В настоящее время отмечается явная тенденция к росту количества таких больных, причем заболевание имеет тенденцию к поражению женщин молодого возраста. На данный момент большинство из таких заболевших находится в возрасте 30 лет и младше. Особенно опасным является вирусное поражение женских половых органов, так как было выявлено, что многие из вызывающих воспалительные заболевания вирусов способны провоцировать рост раковых опухолей в организме. Во время беременности они также могут поражать плод, развивающийся в утробе заболевшей матери, приводя в дальнейшем к формированию у него тяжелых пороков развития или его гибели. Лечение же воспалительных заболеваний вирусного происхождения является очень длительным и сложным, а иногда и неэффективным.

К развитию воспаления наружных половых органов у женщин могут приводить три рода факторов: механические (механическая травма, трение неудобного белья, занятия мастурбацией (онанизмом)), инфекционные (бактерии, вирусы, простейшие), температурные. По распространенности самой частой причиной этой группы заболеваний у женщин являются именно различные инфекционные агенты.

В зависимости от характера вызвавшего воспалительный процесс микроорганизма принято различать специфические и неспецифические заболевания наружных женских половых органов. К первой из этих разновидностей относятся очаги воспаления, вызванные стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой и многими другими, однако более редко встречающимися семействами бактерий. К специфической же группе заболеваний относятся такие, которые вызываются гонококками, грибами рода кандида, микоплазмами, вирусами, хламидиями, бактериями туберкулеза. В настоящее время такую классификацию считают в достаточной степени условной, так как доказано, что при любом типе заболевания в любом случае при микроскопии мазков, полученных от больной, выявляется не один микроорганизм, а сразу несколько их видов. Поэтому на самом деле инфекции обеих этих групп являются смешанными. Причем заболевание либо вызывается группой различных возбудителей изначально, либо сначала патологические процессы запускает только один вид микроорганизмов, а другие присоединяются к нему позже, когда иммунные силы организма больного достаточно ослабнут.

Существует также классификация, в основу которой положена продолжительность течения заболевания. В соответствии с ней выделяются инфекции острые (продолжающиеся не более 2–3 недель), подострые (до 6 недель) и хронические (6 недель и более). В настоящее время появилась характерная особенность – все воспалительные заболевания наружных женских половых органов стали протекать скрыто, т. е. незаметно для самой больной. Отсутствуют как субъективные ощущения в виде зуда, жжения, болезненности, так и характерные местные признаки патологического процесса. Это приводит к тому, что диагноз заболевания ставится достаточно поздно, в поздние сроки начинается терапия, соответственно эффективность ее ниже.

Название каждого воспалительного заболевания наружных женских половых органов строится в соответствии с названием той или иной пораженной области. Ниже рассмотрены наиболее часто встречаемые патологии из данной группы, в основном неспецифической природы.

Воспалительные заболевания неспецифической природы наружных женских половых органов

Вульвит

Это воспаление собственно наружных половых органов, при котором патологический очаг располагается на слизистой оболочке влагалища. По происхождению принято различать первичную и вторичную разновидности заболевания. Первичный вульвит возникает на месте имевшей место механической травмы влагалища, так как травмированные участки слизистой оболочки в дальнейшем инфицируются намного легче здоровых. Травмирование может произойти при сильном зуде в области половых органов при их расчесывании. Он может наблюдаться во время сахарного диабета, при глистных заболеваниях, патологии кожи (см. «Нейродерматозы») и другой патологии. Вторично заболевание развивается при уже имеющейся инфекции половых органов, которая развивается в верхних отделах влагалища, матке и ее трубах (кольпит, цервицит, эндометрит).

Имеется и предрасполагающий к развитию заболевания фактор – нарушение функционирования женских половых желез – яичников. Поэтому при выявлении воспалительных процессов влагалища всегда надо исследовать и их функцию.

Признаки заболевания. Врачи признают существование двух разновидностей вульвитов: острой и хронической. При острой форме заболевания все его признаки развиваются в очень короткое время. Появляются покраснение и отечность всех наружных половых органов, на поверхности кожи и слизистых оболочек в большом количестве выступают гнойные массы, в паху также имеются пятна покраснения. В некоторых случаях при ощупывании подкожных лимфатических узлов паховых областей они оказываются в значительной степени увеличенными. Именно в эти узлы в основном собирается лимфатическая жидкость из лимфатических сосудов области наружных половых органов женщины. При посещении врача такая больная может предъявлять жалобы на ощущение зуда, жжения. Очень часто также имеются жалобы на нарушение общего самочувствия, слабость, быструю утомляемость. Особая клиническая картина развивается в тех случаях, когда патологический процесс вызывается кишечной палочкой. При этом выделения из влагалища имеют неприятный запах, желтовато-зеленую окраску. При стафилококковом происхождении заболевания выделения очень густые, вязкие, имеют желтовато-белый цвет.

Хроническое течение заболевания практически ничем не отличается от острого, только тем, что признаки в этом случае носят более стертый характер, они намного менее выражены.

Наиболее стойкими проявлениями в эту стадию остаются ощущение зуда, жжение, покраснение кожи и слизистой оболочки в области наружных половых органов женщины.

Диагностика. Постановка диагноза в клинике возможна только после подробного расспроса больной, тщательного ее осмотра, проведения полного гинекологического обследования. Очень ценным методом исследования, широко используемым в настоящее время, является забор отделяемого из влагалища больной с последующим его рассматриванием под микроскопом и посевом на специальные питательные среды для роста микроорганизмов. Это позволяет достаточно точно установить природу возбудителя заболевания. Проводится также кольпоскопия – исследование верхних отделов влагалища при помощи эндоскопического инструментария.

Лечение. В первую очередь оно должно иметь своей целью устранение сопутствующей патологии, которая в свое время способствовала развитию воспалительного процесса во влагалище. При остром течении вульвита необходимым условием скорейшего выздоровления является тщательное соблюдение некоторых условий. Больной назначается постельный режим на весь острый период, полностью следует исключить половые контакты, туалет наружных половых органов должен проводиться не менее чем 2–4 раза в сутки. Он производится при помощи растворов перманганата калия, борной кислоты, настоя ромашки. При заболевании бактериальной, паразитарной или грибковой природы назначаются специальные влагалищные таблетки, содержащие антибактериальные препараты, на курс 10 дней, при необходимости – больше. Специфическая терапия проводится при поражении слизистой оболочки влагалища грибами рода кандида, при этом назначаются специфические противогрибковые препараты. Форма их выпуска – в свечах. Назначаются также различные кремы для нанесения на область наружных половых органов. Все эти процедуры выполняются преимущественно на ночь, курс их составляет также от 10 дней и более. При развитии невыносимого зуда устранить его можно путем нанесения на область наружных половых органов растворов анестетиков.

Прогноз. Всегда благоприятный при правильном своевременном лечении. При отсутствии терапии процесс может переходить в трудноизлечимую хроническую форму, возможно развитие различных осложнений и вторичных заболеваний.

Бартолинит

Причины развития заболевания. Бартолинит – это воспалительное заболевание, в ходе которого поражается большая железа преддверия влагалища. Чаще всего патология вызывается такими возбудителями, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей. Несколько реже в роли возбудителей выступают гонококки, трихомонады, другие патогенные микроорганизмы.

Признаки заболевания. Поражение при бартолините может располагаться в разных отделах железы, это в некоторой степени влияет на специфичность проявлений заболевания. Могут поражаться проток железы, выводящий ее содержимое наружу, в этом случае заболевание будет носить название каналикулита, либо непосредственно сама железа (собственно бартолинит). Каналикулиты очень часто вызываются бактериями, провоцирующими развитие гонореи. Характерно, что при этом больная не испытывает в области поражения никаких неприятных или болезненных ощущений. При посещении врача жалобы чаще всего отсутствуют, что в ряде случаев является причиной запоздалой диагностики и более позднего начала терапии заболевания. Первым признаком заболевания является возникновение валика красной окраски вокруг отверстия, которым железа открывается на поверхности слизистой оболочки. Если надавить на него, то из просвета протока выделяются капельки гноя. Именно они являются тем материалом, который берется у больной для исследования под микроскопом и для посева на питательные среды с целью выявления болезнетворных микроорганизмов. В иных случаях может произойти закупорка просвета железы капельками густого гноя, отторгшимися клетками поверхностного слоя слизистой оболочки, микроорганизмами. При этом отток содержимого резко нарушается, возникает так называемый псевдоабсцесс железы, т. е. сама железа превращается в большую полость, заполненную гноем. При этом происходит в значительной степени нарушение общего самочувствия больной. Появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, повышается температура тела, нарушаются сон, аппетит. В области наружных половых органов больная испытывает постоянные неприятные ощущения. На границе средней и верхней третей наружных половых губ появляется зона значительного отека и покраснения слизистой оболочки. При ощупывании этого места развиваются очень сильные болезненные ощущения. Ткани, окружающие патологический очаг, становятся горячими на ощупь, отечными.

Признаки заболевания в этом случае видны сразу: в области преддверия влагалища имеется заметное выпячивание, иногда довольно больших размеров. Оно выпячивает наружу наружную или внутреннюю поверхность большой половой губы соответствующей стороны, прилегает к малой половой губе, почти полностью перекрывая вход во влагалище. При этом в области внутренней поверхности половой губы вокруг открывающегося на слизистую оболочку протока железы видно пятно ярко-красного цвета.

Особенно сильные боли больные отмечают во время ходьбы.

При проникновении патогенных микроорганизмов в стенки железы, а также в окружающие ткани картина заболевания становится намного тяжелее, при этом развивается истинный абсцесс большой железы преддверия влагалища. Очень сильно ухудшается общее самочувствие больной женщины. Значительно повышается температура тела, появляются озноб, очень интенсивные головные боли, резкие, острые боли в области наружных половых органов, которые возникают не только во время движения и ходьбы, но и тогда, когда больная находится в состоянии покоя. При осмотре области поражения в районе преддверия влагалища можно увидеть выпячивание, по своему внешнему виду напоминающее опухоль. Если в полости железы содержится большое количество гнойных масс, то можно определить так называемый симптом флюктуации: при осуществлении толчков по отношению к патологическому образованию внутри ощущается как бы движение волны. Абсцесс бартолиниевой железы может существовать неопределенно продолжительное время, иногда он самопроизвольно вскрывается. Содержащийся в нем гной выделяется наружу. При этом состояние больной значительно улучшается: снижается температура тела, повышается общее самочувствие, почти полностью проходят боли. Но такое улучшение состояния является только мнимым, так как в скором времени заболевание развивается заново.

Лечение. Наиболее проста терапия в отношении каналикулита, так как данная форма заболевания является наиболее поверхностной, возбудители еще не успевают внедриться на значительную глубину. Таким больным назначают антибиотики или другие антибактериальные средства. Следует всегда перед назначением такой медикаментозной терапии взять у больной материал для исследования с целью уточнения вида вызвавшего патологический процесс микроорганизма, а также его чувствительности к антибактериальным препаратам. Это позволяет обеспечить наиболее эффективную терапию заболевания. Также очень хороший эффект можно получить, принимая теплые ванночки с добавлением раствора калия перманганата, прикладывая на место очага воспаления пузыря со льдом. Эту процедуру совершают в течение 1 ч 3–4 раза в сутки, делая перерывы между сеансами по 30 мин. Можно применять аппликации различных мазей, но только до тех пор, пока в области поражения не появится вышеописанный симптом флюктуации. Также широко используется симптоматическая терапия в виде противовоспалительных, обезболивающих, витаминных препаратов и др. На 3–4-й день заболевания, когда состояние больной в некоторой степени нормализуется, можно начинать использовать физиотерапевтические мероприятия, такие как ультрафиолетовое облучение и УВЧ.

При появлении признаков псевдоабсцесса большой железы влагалища проводимое лечение должно быть только оперативным. Предварительно производят внутривенное обезболивание при помощи различных растворов. В начале операции на ощупь определяют то место, где наиболее выраженным является признак флюктуации. Затем именно в этой области производится рассечение выводного протока железы. Слизистая оболочка железы выворачивается наружу и подшивается к слизистой оболочке вульвы. Данное оперативное вмешательство получило название марсупализации.

Если после проведенного лечения заболевание развивается вновь и вновь, появляются новые абсцессы и кисты, то большая железа преддверия влагалища хирургическим путем полностью удаляется.

При псевдо– и истинном абсцессе железы гонорейного происхождения вместе с оперативным вмешательством одновременно производится назначение соответствующих антибактериальных препаратов. Дозировки их подбираются индивидуально для каждой больной лечащим врачом.

Кольпит

Причины развития заболевания. Данным термином обозначается воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища. Вызывается он чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой и возбудителями из других групп. В большинстве случаев данное заболевание вызывается не одним микроорганизмом, а их группой, часто с присутствием трихомонад.

Различают острую, подострую, хроническую формы заболевания. В последнем случае оно протекает хронически, с постоянным чередованием улучшения состояния и новых обострений. Воспалительный процесс при этом может быть ограничен только одним участком, а может носить и распространенный характер, захватывая шейку матки и вульву.

Признаки заболевания. Самым главным признаком кольпита, на основании которого можно иногда даже сразу поставить диагноз, являются выделения из влагалища, которые в ряде случаев являются жидкими, а в других – гнойного характера. Пациенты, поступающие в клинику, предъявляют жалобы на ощущение зуда в области влагалища и вульвы, на невозможность осуществления полового акта, во время процесса мочеиспускания болезненные ощущения в области наружных половых органов значительно усиливаются. При переходе процесса в хроническую стадию данные проявления становятся намного менее выраженными, жалоб со стороны больной практически нет, диагностика заболевания значительно затрудняется. Основной методикой исследования таких больных, позволяющей поставить точный диагноз, является исследование верхних отделов влагалища при помощи специальных влагалищных зеркал. Во время острой стадии заболевания признаки являются достаточно характерными. При этом слизистые оболочки влагалища приобретают ярко-красную окраску, развивается их отек, при дотрагивании до области поражения очень легко вызывается кровотечение. Вся слизистая покрыта налетами гнойного характера. При тяжелых формах заболевания во время влагалищного исследования можно обнаружить на слизистой оболочке большое количество ее поверхностных дефектов, которые имеют вид пятен неправильных очертаний, выделяющихся своим ярко-красным цветом. В других случаях становятся видны небольшие возвышения на слизистой оболочке, появление которых обусловлено скоплением в последней иммунных клеток, мигрировавших сюда из кровяного русла. После того как патологический процесс стихает, пятна покраснения становятся менее интенсивными, выделения из влагалища – очень скудными либо прекращаются совсем. Материал для исследования во время заболевания берется с поверхности влагалища, шейки матки, из мочеиспускательного канала, из больших желез преддверия влагалища. Он исследуется под микроскопом либо высевается на специальные среды.

Лечение. Лечение заболевания складывается из двух направлений: общей терапии всего организма больной и местных мероприятий непосредственно в области очага поражения.

Местные процедуры включают в себя тщательный гигиенический уход за наружными половыми органами, промывание их растворами антисептиков и настоями различных трав. Эти процедуры должны продолжаться не менее чем в течение 3–4 суток. При выявлении во взятом от больной материале стафилококков применяются промывание влагалища и введение в него тампонов, содержащих особые антисептические вещества. Особая специфика лечения имеется и при выявлении микроорганизмов, способных к жизнедеятельности в бескислородных условиях. При поражении слизистой оболочки патогенными грибками применяются различные противогрибковые препараты. В любом случае при развитии воспалительного процесса влагалища должны применяться антибактериальные препараты. При этом конкретный препарат из конкретной химической группы должен подбираться только опытным врачом-специалистом. В обязательном порядке таким больным должны назначаться местно вещества, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры влагалища. Очень важным моментом является терапия сопутствующих заболеваний женской половой системы, которая должна осуществляться врачом-гинекологом. При выявлении воспалительного заболевания наружных половых органов у женщины в обязательном порядке должен быть обследован и ее половой партнер. При выявлении у него патологии необходимо лечение.

Прогноз. Всегда благоприятный в тех случаях, когда своевременно начата грамотная терапия заболевания.

Зуд половых органов

Зуд в области наружных половых органов является патологическим состоянием, которое вызывается у женщин при действии очень многих провоцирующих факторов. Все причины заболевания можно разделить на 4 большие группы.

1. Воздействия на наружные половые органы со стороны внешней среды. К таковым относят: инфекционные поражения, загрязнение (например, пылевое загрязнение воздуха и белья при работе на производстве), температурные агенты (сильное продолжительное охлаждение), механическое раздражение (грубое нижнее белье, занятие онанизмом), применение некоторых лекарственных препаратов, контакт с раздражающими химическими веществами.

2. Воздействия, имеющие место вследствие патологии внутренних половых органов. Сюда относят: патологические выделения при воспалительных процессах матки и ее шейки, постоянные излишне частые промывания влагалища, раздражение наружных половых органов женщины мочой во время акта мочеиспускания, которая попадает сюда при наличии патологии (например, в виде врожденного мочеполового свища).

3. Патология со стороны внутренних органов: наличие у такой больной сахарного диабета, гепатита с выраженной желтушностью кожных покровов, хронические воспалительные заболевания почек со значительным нарушением их функции, различная патология со стороны органов кроветворения, нарушение нормального функционирования желез внутренней секреции при гипер– и гипофункции щитовидной железы, снижении выработки половых гормонов половыми железами.

4. Психические факторы, такие как страх перед предстоящим оперативным вмешательством, сильный или продолжительный стресс и др. Чаще всего данная группа факторов реализуется и приводит к патологии у женщин впечатлительных, с неуравновешенной психикой.

В плане выявления причины развития заболевания очень большое значение имеет возрастная группа, к которой принадлежит больная. При развитии зуда наружных половых органов у лиц подросткового возраста в первую очередь следует подозревать у них вульвовагинит или грибковое поражение слизистой оболочки половых органов. У женщин среднего детородного возраста среди возможных причин чаще всего имеются сахарный диабет или другие патологии со стороны внутренних органов. Заболевание же у пациенток, находящихся на момент его развития в периоде менопаузы, чаще всего бывает обусловлено снижением в крови уровня женских половых гормонов, которое происходит слишком резко. Это приводит к нарушению процессов обмена веществ в слизистой оболочке половых органов.

Признаки заболевания. Во время наружного осмотра женских половых органов можно видеть их покраснение и отечность. В тех случаях, когда заболевание продолжается значительное время, происходит постоянное расчесывание места поражения, в результате чего тут образуется большое количество ссадин и трещин. Иногда даже могут выявляться довольно обширные язвенные дефекты. В дальнейшем в местах таких механических травм может появиться инфекционное поражение, в результате чего к основному заболеванию в качестве осложнения присоединяются вульвит или вульвовагинит.

Диагностика. Диагноз в клинике бывает довольно несложно поставить при расспросе больной, а также во время ее осмотра. На ранних этапах развития заболевания на коже в области наружных половых органов можно выявить множество расчесов, ссадин. Развивается сухость кожных покровов в этих областях. При появлении выделений из влагалища кожа становится, напротив, влажной. Цвет ее приобретает несколько белесоватый оттенок. При ощупывании малых и больших губ оказывается, что они имеют намного более плотную и грубую консистенцию по сравнению с той, которая должна наблюдаться в норме.

Лечение. Необходимо лечить основную патологию, которая в конечном итоге привела к развитию зуда. Наиболее трудно поддающейся лечению является последняя разновидность заболевания, развитие которой обусловлено психическими факторами. Таким больным назначаются психотерапия, лечебный гипноз, успокаивающие и снотворные лекарственные препараты. Очень важное место в терапии таких больных должно отводиться выполнению гигиенических мероприятий. Тщательный туалет наружных половых органов должен проводиться регулярно не менее 2–3 раз в сутки. Для этого используется отвар ромашки. Те участки, в области которых больная испытывает постоянный зуд, следует регулярно смазывать мазями, приготовленными на основе препаратов гормонов коры надпочечников. Все эти мероприятия применяются в сочетании с курсами ультразвуковой терапии.

Иногда при устойчивом мучительном зуде приходится прибегать к обкалыванию места поражения растворами анестетиков. Это является лишь временным мероприятием, однако способно на какой-то промежуток времени облегчить жизнь и сон больной. При особо же тяжелом и невыносимом течении патологии показана хирургическая операция, во время которой производится иссечение половых нервов или их отдельных стволов.

Прогноз. Определяется видом заболевания, его давностью, своевременностью диагностики и началом терапии. В большинстве случаев он достаточно благоприятный.

Глава 9. Наследственные заболевания кожи

Общие сведения

Раздел общей медицины, занимающийся изучением заболеваний, механизм развития которых связан с нарушениями генетического аппарата, называется медицинской генетикой. Подраздел медицинской генетики, занимающийся проблемами наследственных заболеваний кожи, – дерматогенетикой. В настоящее время установлено, что примерно 200 заболеваний кожных покровов имеют генетическую природу, это занимает десятую часть всех изученных на данный момент заболеваний кожи. Стоит отметить, что большинство из них являются большой редкостью и лишь единичные заболевания более-менее распространены среди родившихся детей. Характер патологии генов при заболеваниях кожи наследственной природы может быть самым различным, этим обусловлен тот факт, что какой-либо четкой классификации в отношении данного класса заболеваний до настоящего времени не существует. Самым целесообразным и всесторонним представляется деление всех этих патологий на две основные большие группы: возникшие за счет мутаций в обычных клетках тела и за счет мутаций в половых клетках, к которым относят сперматозоиды и яйцеклетки. Большая часть наследственных заболеваний кожи относится именно ко второй группе, когда в основном поражается либо только женская, либо только мужская хромосома при сохранности основного хромосомного набора. Это обусловливает, в свою очередь, характер передачи патологии по наследству, когда в основном заболевают лица только женского либо мужского пола. В ряде случаев вид самой мутации бывает чрезвычайно сложно установить. Это связано с тем, что на развитие заболевания подчас оказывают существенное влияние не только наследственный механизм, но и многочисленные факторы окружающей среды, которые в данном случае действуют в сочетании. Кроме того, патологический ген может проявлять себя далеко не у всех пораженных особей. Иногда же для развития патологии необходимо сочетание в одной клетке нескольких пораженных хромосом. В результате носитель патологического гена может быть совершенно здоровым человеком, если он живет в благоприятных условиях. Такое многообразие нарушений делает постановку диагноза и определение причины заболевания очень запутанными. Установление наиболее тонких причин генетических сбоев является задачей специализированных генетических центров, которых в нашей стране находятся всего лишь единицы, но количество их постоянно растет в связи с актуальностью проблемы. Ниже будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся разновидности наследственных поражений кожи.

Ихтиозы и ихтиозоподобные заболевания

Причины и механизмы развития заболевания

Эта группа наследственных заболеваний объединена по одному основному признаку – происходит изменение поверхностного рогового слоя кожи, в результате чего она начинает напоминать рыбью чешую (отсюда и название от греческого ihtiosis – «рыба»). Эта группа включает в себя достаточно большое количество заболеваний, развитие которых связано с генетическими нарушениями различной природы. Чаще всего из них встречаются такие заболевания, как ихтиоз обычный и ихтиоз, наследование которого связано с патологией Х-хромосомы (так называемый Х-сцепленный вид наследования). Также довольно распространено заболевание, называемое ихтиозиформной эритродермией. По сути, не являясь ихтиозом в полном смысле этого слова, данная патология по многим своим признакам очень его напоминает.

Обычный ихтиоз

Является наиболее распространенной из всех форм описываемого заболевания. Начало болезни приходится в основном на возраст от 1 до 2 лет, в ряде случаев немного раньше. Однако в научной литературе не известно ни одного случая патологии у ребенка до трехмесячного возраста. По-видимому, данное обстоятельство связано с особенностями обменных процессов в коже новорожденных и детей раннего возраста. Наиболее выраженными проявления заболевания становятся примерно в возрасте 9–10 лет, когда начинается половое созревание и многие обменные процессы, в том числе и в коже, претерпевают значительную перестройку, в дальнейшем они сохраняются на всю жизнь. Некоторое улучшение состояния больного может отмечаться лишь в летний сезон и в юношеском возрасте, когда заканчиваются процессы полового созревания организма. Выраженность проявлений может быть самой разнообразной – от крайне незначительной до чрезвычайно тяжелой. Самые распространенные по площади поражения на коже могут быть выявлены у детей в возрасте 4–5 лет. При этом в патологический процесс обязательно вовлекается кожа лица, особенно в области лба и щек. На этих участках появляются в большом количестве чешуйки очень мелких размеров, по внешнему виду напоминающие отруби. Поэтому данный вид шелушения среди врачей так и принято называть – отрубевидным. Для всех разновидностей ихтиоза общим является развитие повышенной сухости кожи, особенно на боковых поверхностях тела. При этом отсутствуют какие бы то ни было воспалительные явления, никогда не появляются участки покраснения. Другими местами, где наиболее часто развивается шелушение, являются области кожи над разгибательными поверхностями суставов, особенно коленных и локтевых, лодыжек, в области нижней части спины. Первоначально располагаясь в области лица, в дальнейшем воспалительный процесс там совершенно проходит. Интересно отметить, что, в отличие от воспалительных заболеваний, при ихтиозе совершенно неповрежденной остается кожа в области крупных складок тела. В области половых органов никаких изменений также не обнаруживается. Степень выраженности патологического процесса наиболее хорошо отражается в характере самих чешуек: в одних случаях они могут иметь очень мелкие размеры и практически белый цвет, а в других – быть очень большими, утолщенными и принимать окраску, близкую к черной. Также характер чешуек играет наиболее важное значение в классификации обычного ихтиоза, согласно которой выделяют несколько его форм. Основными являются следующие.

1. Ксеродермия. Чешуйки очень мелкие, сероватого цвета, внешне напоминают отруби.

2. Простой ихтиоз. Участки шелушения больших размеров. Сами чешуйки довольно крупные, по внешнему виду напоминают пластинки. Выражена сухость кожи в области патологических очагов.

3. Блестящий, или перламутровый, ихтиоз. Назван по внешнему виду чешуек – при рассмотрении они кажутся блестящими. Очаги поражения еще больше, чем в предыдущем случае.

4. Змеевидный ихтиоз. Назван по характерному внешнему виду больного. Чешуйки при этом очень толстые, плотные, грубые и напоминают кожу змеи.

5. Игольчатый ихтиоз. Наиболее тяжелая разновидность заболевания. Чешуйки при этом имеют вид иголок и шипов, в результате чего кожа больного напоминает кожу дикобраза с иглами.

6. Черный ихтиоз. При этом чешуйки имеют темную окраску. Наиболее часто данная разновидность наблюдается у пожилых людей, кожа которых вообще склонна к образованию пигментных пятен.

Несмотря на такое многообразие и наличие существенных отличий, все вышеперечисленные состояния не являются самостоятельными заболеваниями. Все они – разновидности обычного ихтиоза, так как патологические изменения при этом всегда происходят в одном и том же гене. Наличие именно той или иной формы заболевания полностью определяется степенью проявляемости патологического гена, которая может зависеть как непосредственно от его структуры, так и от влияния внешних факторов окружающей среды.

Признаки заболевания. Уже при первом взгляде на такого больного сразу же бросаются в глаза характерные изменения его губ в области красной каймы. Тут выявляется сухость кожи и наличие большого количества различных чешуек, которые очень заметны даже невооруженным взглядом. В то же время при обычных формах ихтиоза никогда не отмечаются изменения со стороны ногтей и волос, что больше характерно для грибковых инфекций. Больного при этом может ничего не беспокоить, он не предъявляет врачу никаких жалоб и общее состояние его остается довольно удовлетворительным. Наиболее выраженные изменения общего статуса могут выявляться только у детей младшего возраста, особенно если очаги поражения на их коже имеют значительные размеры. В результате сухости кожи и шелушения у них нарушается потоотделение и выделение кожного сала. Волосы их истончаются, становятся сухими, редеют, а местами вообще выпадают. Ногти в различной степени истончаются, приобретают тусклый оттенок. Зачастую дети, которые страдают ихтиозом, отличаются худосочным телосложением, отстают в росте, плохо прибавляют в весе. Иногда они даже могут значительно отставать в умственном развитии. Сильно страдает у них иммунитет. В результате они становятся подвержены различным воспалительным заболеваниям, в частности воспалению легких, гнойных воспалений кожи, среднего уха, псориаза, нейродермита, экземы, грибковых заболеваний кожи. Все эти патологические процессы еще более ухудшают состояние больного. Нередко наблюдаются нарушения со стороны обмена веществ, в частности, нарушения превращения в организме витаминов группы А и Е. В крови повышается содержание холестерина, который откладывается на стенках сосудов, что в дальнейшем может способствовать развитию таких опасных заболеваний, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца. Отмечаются расстройства со стороны функции щитовидной железы, что проявляется в снижении уровня ее гормонов в крови и развитии соответствующей симптоматики. Со стороны глаз отмечается нарушение видимости предметов в сумерках – так называемая «куриная слепота». Как правило, летом наступает период некоторого улучшения состояния больного. Однако если ребенок недостаточное количество времени пребывает на солнце, плохо питается, то обострения могут возникать даже в летнее время года. При обыкновенном ихтиозе с одинаковой частотой поражаются как мальчики, так и девочки. Заболевание передается по наследственности по аутосомно-доминантному типу. Это значит, что если хотя бы один из родителей является носителем патологического гена, то, получив его, ребенок имеет практически стопроцентный шанс унаследовать и патологию. С половыми хромосомами заболевание никоим образом не связано.

Другой разновидностью обыкновенного ихтиоза является так называемый рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой ихтиоз. Проявления заболевания отличаются от проявлений предыдущей формы тем, что шелушение на коже выражено более сильно, оно захватывает практически все кожные покровы больного. Также бывает сухость кожи. Наиболее явные очаги поражения расположены, как правило, в подколенных, локтевых ямках, в области лица, что не является характерным для доминантной формы ихтиоза, описанной выше. Данное обстоятельство в некоторых случаях помогает врачу в правильной постановке диагноза. Наследование заболевания связано с наследованием пола. Чаще всего больными являются мальчики, девочки же являются совершенно здоровыми носительницами патологического гена, впоследствии передавая его сыновьям. Те, являясь больными, передают этот ген дочери, которая становится носительницей, и т. д. Девочка может заболеть только в том случае, если она получит одновременно две хромосомы с пораженным геном (одна Х-хромосома от матери, другая – от отца). В этом случае заболевание протекает очень тяжело и даже может вести к гибели ребенка. Все мальчики, как известно, имеют только одну Х-хромосому, поэтому носителями быть не могут никогда. Довольно выражено при ихтиозе поражение кожи головы. Отмечается шелушение, выпадение волос, местами отмечается даже облысение головы. Сами чешуйки при рецессивном ихтиозе крупные, толстые, имеют темную окраску. Как видно, данная форма заболевания имеет характерные особенности кожных проявлений, которые позволяют в некоторых случаях отличать ее от доминантной формы заболевания. Кроме того, изменения наблюдаются и со стороны многих других органов и систем. Такие дети часто страдают умственной отсталостью, эпилепсией, помутнением роговицы глаза, нарушениями развития скелета, других органов.

Врожденная ихтиозиформная эритродермия Брока Названа по фамилии открывшего ее ученого. В клинике принято выделять две различных формы данного заболевания: так называемый «сухой тип», протекающий без развития пузырей на коже, и так называемый «экссудативный» тип с развитием таковых. Первый наследуется аутосомно-рецессивно, в результате чего имеются не только больные, но большое количество носителей патологического гена, у которых отсутствуют проявления заболевания. Второй тип заболевания наследуется аутосомно-доминантно, т. е. все люди, получившие патологический ген, болеют. Носителей при этом типе не существует. Как видно, хотя оба заболевания и относятся к одной группе, но имеют различное генетическое происхождение. В настоящее время произошло некоторое изменение терминологии, в результате чего первая форма заболевания называется ламеллярным ихтиозом, а вторая – эпидермическим ихтиозом. Применение таких названий было продиктовано прогрессом медицины, в результате чего удалось более детально изучить патологические процессы в коже, возникающие при заболевании.

При сухой или ламеллярной эритродермии кожа над областью всех очагов принимает красный оттенок, она становится сухой, при первом взгляде выглядит несколько натянутой, выявляется обильное шелушение. Наибольшей выраженности эти процессы достигают в подмышечных впадинах, локтевых, подколенных, паховых складках, на коже ладоней и стоп. Чешуйки при этом имеют достаточно большие размеры, утолщены, многоугольной формы, имеют коричневатый оттенок. Отделение их от кожи, как правило, происходит не по одной, а целыми большими пластами. На ладонях и стопах шелушение как таковое практически полностью отсутствует, зато в этих местах в основном преобладает значительное утолщение и огрубение кожи с усилением кожного рисунка – так называемый процесс лихенизации кожи. В больших складках кожи могут появляться выступающие над ее поверхностью образования, которые по своему внешнему виду напоминают бородавчатые разрастания. Данная форма заболевания у различных больных может протекать совершенно по-разному. В ряде случаев участки покраснения и шелушения кожи могут быть стойкими, выраженными, трудно поддаваться проводимому лечению и сохраняться в течение всей жизни больного. Зачастую покраснение кожи является самым первым признаком заболевания, в дальнейшем оно быстро и бесследно исчезает, однако после этого продолжается процесс утолщения и огрубения кожи, который становится очень выраженным. Также частыми местами локализации патологического процесса могут становиться области губ, век, носа, ушей. Это неблагоприятно в косметологическом отношении, так как зачастую приводит к грубым деформациям. Например, довольно часто у таких больных развивается выворот века, значительное изменение формы носа, ушей. Это приводит, кроме того, к некоторому нарушению адаптации в обществе, особенно среди подростков.

Необычным проявлением заболевания, встречающимся лишь у небольшой части больных ихтиозиформной эритемой, является образование на некоторых участках кожи белых пятен, практически лишенных кожного пигмента меланина. Бывает изменена в значительной степени форма губ, особенно верхней, даже костей, в частности верхней и нижней челюсти, нёба, ушных раковин. Ногти больного утолщаются, значительно деформируются. В некоторых случаях при осмотре больного у него под ногтями также заметны толстые чешуйки ороговевшей кожи. Все эти изменения очень неблагоприятно влияют на психоэмоциональное состояние больных, особенно детей, и способны в дальнейшем провоцировать нервные и психологические расстройства вплоть до неврозов. Многие авторитетные ученые высказывают мнение о том, что эритродермия с образованием пузырей развивается в результате наличия патологического гена, который влияет не только на развитие кожи, но и многих других органов и систем. Не у всех, а лишь у половины людей – носителей этого гена впоследствии развивается заболевание, что связано по большей части с влиянием условий окружающей среды.

Таким образом, для того чтобы врачу-дерматологу можно было с уверенностью поставить больному диагноз ихтиоза, необходимо наличие у последнего хотя бы таких основных проявлений, как сухость кожи, образование на ней большого количества чешуек, нарушение отделения пота и кожного сала. Однако не во всех случаях наличие данных признаков дает возможность досконально разобраться в происхождении развившейся у больного патологии.

В некоторых случаях возникает ряд сложностей, когда в процессе диагностики врачу приходится сомневаться между ихтиозом и ихтиозоподобной эритродермией. При последней имеется два отличия: во-первых, процесс часто локализуется в области крупных складок кожи на теле человека, чего практически никогда не наблюдается при истинном ихтиозе; во-вторых, ихтиозоподобная эритродермия чаще всего начинается еще у плода, находящегося в утробе матери, в то время как начало развития истинного ихтиоза приходится на возраст не ранее трех месяцев жизни. Пузыри на теле новорожденных могут также возникать при еще одном генетическом заболевании – эпидермолизе, о котором будет сказано более подробно ниже. Также с образованием пузырей на кожных покровах протекает еще одно тяжелое заболевание кожи новорожденных бактериальной природы – пузырчатка. По сути, оно является гнойным воспалительным процессом, при этом ребенок становится заразным, пузыри содержат внутри полость с гнойным содержимым. Кроме того, значительно повышается температура тела, чего совершенно не наблюдается при заболеваниях кожи наследственного происхождения. Однако с наибольшими трудностями врач-дерматолог, пожалуй, сталкивается в тех случаях, когда от эритродермии нужно отличать особый тип дерматита новорожденных. Это заболевание начинается примерно в течение первой недели жизни ребенка. Патологический процесс изначально располагается вокруг пупка, где появляются пятна покраснения, образуются чешуйки мелких размеров. В дальнейшем пораженная кожа начинает отслаиваться от подлежащих тканей и на ее месте образуются обширные по площади дефекты и язвы. При заболеваниях микробной природы, как уже отмечалось выше, всегда повышается температура тела ребенка, появляются общие признаки поражения организма токсическими продуктами обмена бактерий, иногда развивается обезвоживание организма, что является крайне неблагоприятным фактором, утяжеляющим состояние больного. Существенным отличием бактериального заболевания от наследственного является то, что при первом признаки мало выражены в начале и развиваются все более в процессе патологии. При болезнях же наследственной природы все признаки сохраняются постоянно на одном уровне, противовоспалительная и антибактериальная терапия не дают практически никакого эффекта.

Еще одним заболеванием, протекающим с развитием на теле пузырей, является врожденный сифилис. Проявления заболевания появляются при нем не ранее восьмой недели жизни. В постановке правильного диагноза помогает выявление заболевания у матери ребенка. Характерными при сифилисе являются и кожные проявления: процесс в основном располагается вокруг рта, где образуются трещины, отходящие в разные стороны в виде лучей, кожа становится отечной и уплотненной. На ладонях и подошвах она также утолщается и грубеет. Никогда при врожденном сифилисе не бывает покраснения кожи и образования больших толстых чешуек.

Блестящую форму ихтиоза приходится отличать от волосяного лишая. При последнем на коже появляется большое количество очень мелких узелков. Кожа над узелками может быть совершенно неизменной либо приобретать красный цвет за счет воспалительного процесса. Эти элементы расположены в основном на разгибательных поверхностях суставов. На вершинах выступающих узелков расположены очень плотные чешуйки, которые прикрывают собой вход в полость. При блестящей же разновидности ихтиоза чешуйки несколько более крупные, имеют более темную окраску, они больше возвышаются над поверхностью здоровой кожи. Также чешуйки могут образовываться при так называемом спинулезном лишае, однако в этих случаях они имеют своеобразную форму в виде шипиков, которые покрывают корень волоса (процесс располагается всегда в областях роста волос). Сам волос при этом скручен и обломан.

Врожденный ихтиоз

Особая форма заболевания, выделяемая наряду с обычным ихтиозом и ихтиозиформной эритродермией. В основе поражения лежат нарушения со стороны процессов нормального ороговения кожи. Заболевание передается потомкам по аутосомно-рецессивному типу. Для того чтобы ребенок заболел, необходимо наличие носительства патологических генов у обоих родителей. Но даже при таких условиях заболевание появляется далеко не всегда, что связано со спецификой проявления гена. Заболевание может протекать в двух формах – тяжелой и легкой. Болезнь всегда начинается у детей, находящихся еще в утробе матери. К сожалению, поставить диагноз в этом периоде никогда не удается. Врач может сделать это только тогда, когда появляются характерные признаки.

Дети с тяжелыми формами патологии рождаются, как правило, глубоко недоношенными, с дефицитом массы тела, другими пороками развития внутренних органов. Поражается вся кожа ребенка, которая по своему внешнему виду напоминает панцирь, на котором имеется большое количество кровоточащих трещин. Лицо, рот, нос, уши, руки и ноги очень сильно деформируются. Так как слизистые оболочки являются непораженными и продолжают расти, то они буквально выворачиваются наружу из естественных отверстий. Исход такого состояния может быть различным. Очень часто патология просто несовместима с жизнью и ребенок погибает практически сразу же после рождения. В других случаях заболевание продолжает протекать и трансформируется в дальнейшем в другую форму ихтиоза, чаще всего в эритродермию. И, наконец, что случается крайне редко, с возрастом патология может совершенно и бесследно пройти. Разрастаясь, роговой слой кожи забивает глаза, рот и нос ребенка, в результате чего нарушается прием пищи и дыхание. Это еще более усугубляет течение заболевания. Причиной смерти таких детей является в основном нарушение дыхания через легкие и кожу, осложнения в виде тяжких пороков развития различных внутренних органов (чаще всего – сердца и сосудов, легких, почек, что сопровождается недостаточностью функций данных органов). Очень опасно присоединение инфекционных осложнений, так как организм этих детей обладает пониженной устойчивостью, быстро наступает срыв всех приспособительных и защитных реакций.

Другой разновидностью врожденного ихтиоза является легкая форма, или так называемая доброкачественная. Такие дети являются жизнеспособными и это объясняется двумя факторами. Во-первых, кожные изменения у этих больных выражены далеко не так сильно, как при тяжелой форме. Во-вторых, пороки развития внутренних органов, если они имеются, являются настолько маловыраженными, что не представляют для жизни никакой опасности. Но это отнюдь не означает то, что больному новорожденному совсем ничего не угрожает. На коже располагается множество участков покраснения, под которыми при прощупывании обнаруживается плотный отек. Особенно это заметно там, где на коже имеются крупные складки (локти, колени, пах). Если уплотнения рогового слоя кожи расположены на лице и шее, то зачастую у больного имеется выворот век, что значительно обезображивает его лицо. Иногда поражается не вся кожа, а только некоторые ее участки, которые являются очень небольшими по размерам. В этих случаях существует реальная надежда на полное излечение больного. В других же случаях поражаются большие площади кожи и заболевание остается до конца жизни человека.

Поставить диагноз, как правило, при ихтиозе новорожденного несложно. Это происходит уже в родильном доме. Важными критериями диагностики являются поражение всей кожи и развитие заболевания сразу же после рождения ребенка. При тяжелых формах даже существует специальный жаргонный термин для обозначения таких новорожденных – так называемый «плод арлекина». Следует помнить, что ихтиозиформная эритродермия также может быть врожденной, поэтому эти два заболевания нередко приходится отличать друг от друга. При ихтиозе кожа более плотная, роговой слой развит сильнее, особенно в области ладоней и подошв. Имеются значительные деформации лица, носа, рта, глаз, ушных раковин, чего при эритродермии не наблюдается.

Волосяной лишай

Также является наследственным заболеванием кожи. В настоящее время данное заболевание относят к тем формам ихтиоза, которые проявляются незначительно, очень быстро наступает полное выздоровление. Для такого типа течения заболевания используется особый термин – абортивное течение. Болезнь начинается в глубоком детстве, однако проявления практически отсутствуют. Выраженными они становятся только в период полового созревания. Лица мужского и женского пола страдают одинаково часто. Излюбленные места расположения кожных очагов – локти, спина, ягодицы, бедра. Здесь появляются очень маленьких размеров, в виде конусов, узелки с остренькими кончиками. Кожа в области узелков чаще всего без изменений, может отмечаться небольшое покраснение. На верхушках узелков расположены корочки, которые прикрывают входы в полости узелков. Никогда не располагаясь по одному, узелки всегда группируются между собой. После того, как эти образования исчезают, на коже на их местах остаются маленькие, очень нежные рубчики. Все волосы, потовые и сальные железы, которые располагаются в этих местах, гибнут.

Лечение. К сожалению, как и при всех генетических заболеваниях, при ихтиозе не существует таких методов лечения, которые бы позволили полностью излечить больного. В настоящее время в развитых странах ведутся активные разработки по созданию генных препаратов, которые будут влиять на генетический аппарат пораженных клеток и способствовать его восстановлению и исправлению. Возможно, в дальнейшем использование этих препаратов позволит достаточно эффективно лечить патологию.

На данный же момент возможно лишь облегчить состояние и улучшить качество жизни больных, применяя различные кремы и мази.

Важным моментом является назначение антибиотиков при развитии инфекционных осложнений. В лечении больного обязательно должен участвовать врач-генетик.

Реабилитация больных с ихтиозом в основном складывается из социальной и трудовой. Такие больные способны заниматься далеко не всяким родом трудовой деятельности. С больными детьми обязательно должны работать психологи, важная роль отводится семье и коллективу, в которых находится больной.

Профилактика. К сожалению, предотвратить развитие заболевания у человека невозможно. Но возможно предотвратить рождение больного ребенка с тяжелой формой патологии. С этой целью в нашей стране создано очень большое количество центров, занимающихся генетической консультацией молодых семей. Особенно актуальны данные вопросы в отношении семей, где имелись больные со сходными наследственными заболеваниями кожи. Основными вопросами, решаемыми при желании иметь ребенка, являются следующие.

1. По какому заболеванию имеется риск у будущего ребенка?

2. Каковы показатели этого риска?

3. По какому механизму передается заболевание?

4. Какова тяжесть патологии?

5. Каковы шансы жизнеспособности будущего ребенка?

В ряде случаев при отягощенной наследственности отца и матери им крайне противопоказано заводить детей. Однако функция медицинского работника в данном случае состоит в том, чтобы разъяснить сложившуюся ситуацию обратившейся за консультацией паре. Окончательное решение принимается только будущими родителями, поэтому наибольшая ответственность лежит именно на их плечах.

Группа заболеваний буллезного эпидермолиза

Общие сведения

Данная группа патологий, объединенная под общим названием заболеваний буллезного эпидермолиза, включает несколько различных форм болезни. Однако некоторые ученые склонны считать их совершенно самостоятельными заболеваниями.

В основе всей группы описываемых заболеваний лежит возникновение на коже и на слизистых оболочках очагов поражений в виде пузырей. При этом воспалительные изменения отсутствуют, так как, несмотря на такие проявления, эти болезни не являются инфекционными. Пузыри никогда не возникают сами по себе, чаще всего их появлению предшествует какое-либо раздражающее воздействие на кожу, обычно в виде трения или травмы. Невозможно точно сказать, насколько распространенной среди детей является данная патология, однако известно, что она встречается среди населения всего земного шара.

Несмотря на большое количество различных форм патологии, все их возможно вписать в довольно простую короткую классификацию:

1) простой буллезный эпидермолиз;

2) дистрофический эпидермолиз, включающий в себя два основных подвида:

а) гиперпластический;

б) полидистрофический.

Рассмотрим каждую разновидность заболевания в отдельности.

Простой буллезный эпидермолиз. Чаще всего заболевание развивается непосредственно с первых дней жизни ребенка. Однако в литературе описаны случаи появления симптоматики и в более позднем возрасте. На коже больного появляются пузыри с тонкими стенками. Размеры их различные – от горошины до грецкого ореха, несколько реже встречаются более крупные. Они заполнены водянистой жидкостью, при надавливании на них больной испытывает достаточно ощутимые болевые ощущения. Если пузырь вскрыть, то после излития из него жидкости боль стихает, довольно скоро наступает полное заживление. Вполне понятно, что в основном эти высыпания располагаются на коже в тех местах, которые постоянно подвергаются механическим воздействиям – локти, колени, лодыжки, кисти, стопы, ягодицы. Очередное обострение патологического процесса всегда происходит в летнее время года, после того, как больной принимает теплую ванну. Самостоятельное улучшение состояния отмечается зимой и во время периода полового созревания. Чаще поражаются мальчики. В основном проявления заболевания имеются только на кожных покровах, однако у части больных процесс может распространяться также и на слизистые оболочки, половые органы. На слизистых в местах травмирования образуются такие же пузыри, как и на коже, но они являются очень напряженными. После опорожнения пузыря образуется дефект слизистой оболочки, который быстро заживает. Рубцы не образуются никогда. Больной может лишь испытывать некоторое время чувство зуда и жжения в тех местах, где располагались пузыри. Ногти, зубы и волосы никогда не поражаются.

Летний буллезный эпидермолиз (синдром Вебера – Коккейна) – особая разновидность эпидермолиза. Начало приходится на период детства или юности. Пузыри на коже образуются после травмирования ее или длительного нахождения больного в условиях повышенной температуры. Провоцирующими факторами являются ходьба, теплая обувь, пребывание на курортах в странах с жарким климатом. Очаги поражения преимущественно располагаются в области кистей и стоп. Очень часто у таких больных обнаруживается повышенная потливость ладоней и подошв.

Дистрофический буллезный эпидермолиз

Как уже указывалось выше, данная патология может протекать в трех несколько отличных друг от друга формах – гиперпластической, альбопапулоидной и полидиспластической.

Гиперпластическая форма возникает сразу после рождения ребенка, во время периода грудного вскармливания или же несколько позже, но непременно в детском возрасте.

Так же, как и при других разновидностях эпидермолиза, заболевание проявляется в виде накожных пузырей, которые возникают после имевшей место травмы. Чаще всего они расположены в области разгибательных поверхностей суставов на руках и ногах, в области кистей, стоп, ягодиц. Часто отмечается утолщение рогового слоя кожи на подошвах и кистях, а также утолщение ногтей, повышение потливости. У пятой части всех больных имеет место поражение слизистых оболочек, половых органов, конъюнктив. При таком расположении пузыри довольно быстро вскрываются, на их месте образуются дефекты, которые впоследствии плохо и долго заживают. Пузыри же на коже после вскрытия оставляют грубые рубцы, трудно поддающиеся хирургическому лечению. На слизистых же оболочках образуются рубцы с атрофией тканей. Часто из-за этого происходит деформация языка, в результате чего сильно нарушается речь больного, затрудненным становится прием пищи. Гиперпластическая разновидность заболевания часто сопровождается поражением зубов, избыточным оволосением, нарушениями формы и структуры ногтей. Часто у таких больных одновременно имеется ихтиоз. Несмотря на это, заболевание в целом протекает достаточно благоприятно, обострения могут возникать в летнее время года, особенно во время жары. Зимой к обострениям могут приводить различные состояния, связанные с воздействием на организм повышенной температуры, например прием горячих ванн, ношение слишком теплой одежды и обуви.

Альбопапулоидная форма эпидермолиза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному принципу. Все носители патологического гена являются больными. Первые признаки возникают сразу после рождения ребенка или в течение первых двух месяцев жизни. Период наибольшего разгара симптоматики имеет место до 2-летнего возраста.

Кожные элементы в виде пузырей расположены чаще всего в области рук и ног, но иногда могут появляться и на туловище. Чаще всего это пояснично-крестцовая область, ягодицы, области надплечий. После заживления на местах пузырей остаются грубые рубцы и полости внутри кожи. Слизистые оболочки поражаются в очень небольшой степени, в основном во рту. Пузыри здесь возникают далеко не во всех случаях заболевания. Вместо пузырей тут чаще образуются очень мелкие пузырьки или такие же мелкие полости, которые при осмотре очень легко заметить, так как они имеют значительно более бледную окраску по сравнению с соседними областями. На местах всех этих элементов впоследствии остаются дефекты слизистой оболочки, которые довольно быстро совершенно бесследно исчезают. Имеются почти всегда нарушения со стороны ногтей рук и ног, которые в ряде случаев могут вообще отсутствовать. Выявляется повышенная сухость кожи, посинение в области кончиков пальцев, носа, ушей. При этом больной не предъявляет врачу совершенно никаких жалоб, так как общее состояние его практически никоим образом не страдает. С наступлением периода полового созревания пузыри у большей части больных самостоятельно исчезают, а на их местах остаются небольшие возвышения кожи бледного цвета. У некоторых детей выздоровление наблюдается еще раньше. В дальнейшем указанные образования начинают увеличиваться в размерах, приобретают цвет слоновой кости. Они сливаются между собой, в результате чего образуются очень большие бляшки на коже больного. Контуры их остаются довольно четкими, поэтому при осмотре больного их довольно легко выявить.

Полидиспластический буллезный эпидермолиз является более редкой разновидностью заболевания, чем вышеперечисленные. Это одна из наиболее тяжело протекающих форм патологии. Начало ее развития приходится непосредственно на момент рождения ребенка.

В отличие от других форм эпидермолиза, пузыри при данной разновидности могут развиваться на коже не только в результате действия травмирующих факторов, но и сами по себе. Они наполнены кровянистой жидкостью, некоторые могут содержать жидкость прозрачного цвета. Пузыри располагаются не только в излюбленных для эпидермолиза местах (локти, колени, стопы, кисти), но и по всему телу больного. Почти всегда поражение захватывает также слизистые оболочки рта и пищевода, глотки. Именно здесь появляются очаги, которые возникают после первого прикладывания ребенка к груди матери. На слизистых оболочках появляются пузыри с характерным внешним видом, после вскрытия которых остаются очень грубые рубцы. Чаще всего они располагаются на языке, а оттуда переходят на щеки, что резко ограничивает открывание рта ребенком, нарушает процессы кормления. Зачастую в местах локализации рубцов на слизистых оболочках появляются очаги ороговения, которые в норме никогда не образуются. Иногда могут возникать многочисленные и мелкие узелки. Если развиваются все вышеуказанные элементы, то на их месте в дальнейшем образуются все новые пузыри, содержащие кровь и покрытые своеобразными пленками. Затем на этих местах остается налет, образующийся из остатков пузырей и этих пленок. После снятия налета шпателем обнаруживается болезненный кровоточащий дефект кожи, иногда даже в виде язвы. В свою очередь, возникающие на их местах рубцы еще больше способствуют нарушению подвижности языка ребенка. Формируется явление, называемое в медицинской практике порочным кругом. На слизистой оболочке щек возникают участки, имеющие значительно более бледный цвет по сравнению с окружающими. Патологический процесс практически всегда захватывает гортань, глотку и пищевод. В результате голос больного ребенка становится тихим, хриплым, осипшим. Очень большие дефекты в виде эрозий образуются на стенках пищевода и иногда даже желудка, в результате чего питание ребенка становится резко затрудненным, развивается истощение, доходящее порой до крайней степени выраженности. Возможно появление сквозных отверстий в стенках указанных органов, на фоне которых формируются грозные для жизни осложнения. Встречаются поражения заболеванием прямой кишки и ануса, в итоге отхождение стула может стать совершенно невозможным. Если же поражаются слизистые оболочки половых органов и мочевыделительной системы, то это в дальнейшем ведет к нарушению нормального оттока мочи, осложнениям со стороны вышеуказанных систем. При поражениях пальцев сильно страдают ногти, иногда они полностью исчезают либо деформируются. Встречаются также сращения пальцев на руках и ногах, которые не являются пороками развития, а формируются в результате непосредственно заболевания, во время жизни ребенка. Руки в локтевых суставах и ноги в коленных могут плотно фиксироваться в сгибательном положении, движения в них значительно затрудняются или полностью утрачиваются. Все вышеперечисленные нарушения встречаются наиболее часто и у большинства больных детей. Однако круг расстройств описываемой разновидности эпидермолиза может быть намного шире. Часто встречаются самые различные виды поражения волос, ногтей, зубов, скелета, суставов. Как правило, такие дети имеют низкий рост и массу тела, у них отмечаются значительные нарушения со стороны иммунных сил организма. Всегда указанная патология приводит к развитию инвалидности. Не исключены и случаи смертельных исходов. Часто развивается малокровие, в результате потери большого количества крови из дефектов, возникающих вследствие вскрытия пузырей на слизистых оболочках. Если не уделять достаточного внимания уходу за кожей и слизистыми ребенка, то на местах рубцов возникают опухолевые процессы, в ряде случаев даже различные формы рака.

Однако не всегда заболевание протекает настолько тяжело. Встречается также его местная форма, когда поражения на слизистых ограничиваются лишь одним или несколькими небольшими участками. Течение патологии в этих случаях намного более благоприятное. При этом на коже пузыри в основном возникают в области кистей, стоп, локтей и коленных суставов. Грубых больших рубцов не бывает никогда. Наблюдается незначительная атрофия кожи, образование в ней небольшого количества кистозных полостей. Слизистые оболочки страдают еще меньше. Небольшие изменения выявляются со стороны ногтей.

Лечение. Так как эпидермолизы относят к обменным наследственным заболеваниям, то возможности по их лечению несколько шире. Известно, что в основе этой группы патологий лежит нарушение в обмене особого белка, регулирующего чувствительность различных тканей, в том числе и кожи, к действию температур. При этом имеет место нарушение обменных процессов во всех клетках. Поэтому наиболее действенным методом медикаментозной терапии является назначение больному анаболических стероидов. Применяются витамины, в частности Е, гормоны коры надпочечников с целью повышения общей устойчивости организма к действию различных неблагоприятных факторов. Назначаются аминокислоты, биологически активные вещества, другие препараты, стимулирующие обменные процессы.

Также с целью общеукрепляющего эффекта можно применять лекарственные вещества, содержащие кальций, железо, цинк, серу, алоэ, взвесь человеческой плаценты. Применяются иммуноглобулины, представляющие собой набор необходимых для организма ребенка антител. При дисбактериозе назначают про– и эубиотики. Особенно важным препаратом является аскорбиновая кислота.

На коже необходимо своевременно вскрывать появившиеся пузыри, на эти места применяются в дальнейшем дезинфицирующие растворы и мази, способствующие ускорению процессов заживления. Нужен тщательный правильный уход за кожей больного, нельзя допускать ее травмирования и действия на нее больших температур. При присоединении инфекционных осложнений назначаются антибиотики.

Меры профилактики и реабилитации такие же, как и у больных с другими наследственным заболеваниями кожи.

Прогноз. Различный, в зависимости от степени тяжести заболевания. При местных формах благоприятный во всех отношениях. При тяжелом течении возможны смертельные исходы. Абсолютное большинство таких детей в последующем остаются инвалидами на всю жизнь.

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)

Причины и механизм развития заболевания. Это заболевание принято относить к особой группе патологий – факоматозов.

Они представляют собой нарушения обмена в организме в целом, связанные с повреждением гена, кодирующего синтез того или иного важного фермента. В результате поражаются очень многие органы и системы, в основном наблюдаются пороки развития глаз, кожи, нервной системы, целого ряда внутренних органов. Итак, мы определились, что нейрофиброматоз – это факоматоз с преимущественным поражением кожных покровов.

Изучение данной патологии является большой проблемой. В частности, она не может быть отнесена к тому или иному разделу медицины, так как, по сути, понемногу относится к каждому из них. Поражение многих органов сильно усложняет лечение. Кроме того, заболевание в конечном итоге может приводить к развитию различных опухолей кожи, причем механизм этого явления также почти совершенно не изучен, а значит, не разработаны и соответствующие методы профилактики.

Признаки заболевания. Патология проявляется в виде разрастания во всех органах и тканях доброкачественных опухолей, которые состоят в основном из соединительной ткани и пигментных клеток (на коже). Вокруг нервных стволов образуются опухоли, произрастающие из их оболочек – невриномы или неврофибромы. На коже появляются в основном пигментные пятна и образования, характерные для поражения печени (жировые бляшки, расширенные в виде кист сосуды). Это обусловлено поражением печеночной ткани опухолевыми клетками. На сетчатке глаз также появляются образования в виде пигментных пятен, в результате чего сильно страдает зрение больного. Такое явление носит название факоматоза сетчатки. На слизистой же оболочке рта, напротив, образуются в основном опухоли, состоящие из соединительной ткани, которые имеют вид небольших упругих плотноватых узелков. Они могут иметь и большие размеры, всегда обращает на себя внимание их ровная и гладкая поверхность. В большинстве случаев они возвышаются над уровнем слизистой оболочки, иногда могут располагаться и в глубине тканей, что затрудняет их обнаружение. Большое разнообразие отмечается со стороны изменений скелета туловища, рук и ног. Кости могут быть развиты слабо либо, напротив, быть значительно утолщенными, придавая конечности уродливую форму, нарушая нормальную жизнь больного.

Наиболее постоянным и стойким изменением является значительное искривление позвоночного столба, которое сильно нарушает функции спинного мозга. Со стороны нервной системы у таких детей, как правило, выявляют ту или иную степень снижения интеллектуального развития, часто они впадают в состояние тяжелой депрессии, вывести из которой больного подчас бывает непросто. Патологический ген наследуется по аутосомно-доминантному признаку, поэтому все дети, получившие его, обязательно заболевают. Носительства быть не может. С наибольшей частотой патология поражает лиц мужского пола, однако никакой связи между наследованием нейрофиброматоза и половой принадлежности не установлено. Женщины страдают примерно в два раза реже.

Лечение. Так же, как и при ихтиозе, радикальных методов терапии не существует. Применяются препараты, способствующие некоторой нормализации нарушенных обменных процессов. Метод и курс лечения подбирается для каждого больного сугубо индивидуально с участием врача-генетика, невролога, офтальмолога, ортопеда, онколога и др. Единственным методом лечения косметических дефектов, обусловленных опухолевыми процессами, – хирургическая операция. Поэтому к лечению таких больных привлекается также и врач – детский хирург.

Из медикаментозных препаратов рекомендуются новые их поколения, действие которых направлено на улучшение обмена веществ в соединительной ткани, нервной системе, внутренних органах.

Прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В отношении трудоспособности – благоприятный, если нет патологии костной системы и незначительно выражена умственная отсталость.

Профилактика. Такая же, как и при ихтиозе.

Реабилитация. Реабилитационные мероприятия при нейрофиброматозе строятся в соответствии с тяжестью течения заболевания, наличием поражений костного аппарата (ограничение физических нагрузок, занятия с ортопедом, лечебная физическая культура) и нервной системы (обучение в специальных школах, занятия с психологом, неврологом). Так как заболевание пожизненное, то такие больные должны всю свою жизнь постоянно наблюдаться у соответствующих специалистов.

Глава 10. Коллагенозы

Коллагенозами, или коллагеновыми болезнями, называются диффузные болезни соединительной ткани. К ним относится группа заболеваний, в которую входят: дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия, склерема, склередема, узелковый периартерит.

Дерматомиозит

Это системное заболевание с преимущественным поражением кожи и мышц, а также с разнообразными изменениями со стороны внутренних органов. Болезнь имеет еще несколько названий: полимиозит, пойкилодерматомиозит, склеродерматомиозит, ангиомиозит, генерализованный миозит, генерализованный фибромиозит.

Причины и механизм развития заболевания. Заболевание могут вызвать переохлаждение, длительные пребывания на солнце, вакцинации, беременность, различные лекарственные средства, травмы, вирусные инфекции. У некоторых больных установлена связь между дерматомиозитом и раковой опухолью, т. е. раковая опухоль может вызвать дерматомиозит.

В патогенезе дерматомиозита ведущую роль играют аутоиммунные процессы, в результате которых образуются ауто-антитела к мышцам, в сосудах скелетных мышц откладываются иммуноглобулины. Кроме аутоиммунного механизма, причиной дерматомиозита может быть и нейроэндокринная реактивность организма в определенные периоды жизни. Болезнь может развиться в переходных возрастах (подростковом и климактерическом).

Признаки заболевания. Заболевание может начаться либо остро, либо развиваться постепенно. Характерным проявлением болезни становится мышечный синдром в виде мышечной слабости, болей в мышцах. Повышается температура тела до очень высоких значений, появляются боли в суставах, плотные распространенные отеки, поражения кожи. У всех больных поражаются скелетные мышцы. Боли в мышцах возникают не только при движениях, но и в покое, при надавливании на них. Характерна нарастающая мышечная слабость. Сами мышцы увеличиваются в объеме, уплотняются. В результате слабости в мышцах нарушаются активные движения, больные не могут поднять конечности, самостоятельно садиться. Для дерматомиозита характерно поражение мышц шеи и плечевого пояса, из-за которого нарушаются движения головы, вплоть до невозможности ее удерживать сидя или стоя. В случае распространенности процесса больные по сути полностью обездвижены, а в особо тяжелых случаях развивается состояние полной прострации. Если патологический процесс развивается в мимических мышцах, то лицо становится маскообразным, поражение глоточных мышц ведет к нарушению или невозможности глотания. К нарушению дыхания приводит поражение межреберных мышц и диафрагмы. Могут поражаться глазодвигательные мышцы, что приводит к соответствующей симптоматике со стороны органа зрения. Дерматомиозит необходимо отличать от неврологической симптоматики при истинных поражениях нервной системы. На ранних стадиях болезни отмечаются отечность и болезненность мышц. Позже мышечные волокна становятся дистрофичными, вплоть до рассасывания с последующим замещением волокон соединительной тканью, т. е. развивается миофиброз. Мышцы атрофируются, появляются контрактуры. Реже в мышцах откладывается кальций. Кальциноз развивается и в подкожной клетчатке, особенно у больных молодого возраста. При дерматомиозите очень разнообразны поражения кожи. Это преимущественно эритемы на открытых частях тела, а также папулезные, буллезные (пузыревидные) высыпания, пурпура, сосудистые звездочки, участки ороговения кожи, повышенная или пониженная пигментация, вплоть до исчезновения пигментации на отдельных участках кожи. Часто сыпь сопровождается зудом. Очень характерным кожным проявлением болезни является наличие отека вокруг глаз с пурпурно-лиловой эритемой, так называемые дерматомиозитные очки.

При болезни поражаются внутренние органы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны миокардиты (воспаления сердечной мышцы) или миокардиодистрофии. Поражения миокарда приводят к тахикардии (сердцебиению) и непостоянству пульса, пониженному давлению, расширению сердца влево, систолическому шуму на верхушке и т. д. При распространенном поражении миокарда развивается сердечная недостаточность. Легкие поражаются либо вследствие патологического процесса в межреберных мышцах или диафрагме, либо вследствие вторичной инфекции. Это связано с предрасположенностью больных к бактериальным заражениям из-за гиповентиляции (снижения вентиляции) легких или нарушения глотания и аспирации пищи. При остром течении больных беспокоит одышка, часто значительная, развивается синюшность кожи (цианоз). Возможен медленно развивающийся легочный фиброз с развитием гипертонии в малом круге кровообращения и легочном сердце.

Почти у половины больных имеются желудочно-кишечные патологии. Они проявляются отсутствием аппетита, болями в животе, воспалительными реакциями со стороны желудка и тонкого кишечника. Вследствие развивающейся мышечной патологии характерна гипотония верхней трети пищевода, могут поражаться слизистые оболочки желудка и кишечника с отеками, кровоизлияниями, вплоть до образования некрозов. Могут быть тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, прободения желудка и кишечника, иногда кишечная непереносимость. В разгар болезни обычно развивается диффузный гломерулонефрит или незначительная альбуминурия. У половины больных увеличиваются печень и селезенка, лимфоузлы в различных частях тела.

По течению заболевание бывает острым, подострым и хроническим. Острое течение характеризуется чрезвычайно быстрым нарастанием поражения поперечно-полосатой мускулатуры, вплоть до полной обездвиженности, нарушения глотания и речи. Часто имеет место тяжелая картина токсического заболевания с высокой лихорадкой, разнообразными кожными высыпаниями. При отсутствии лечения через 3–6 месяцев может наступить летальный исход, причиной которого является аспирационная пневмония, легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелыми поражениями сердца и легких.

При подостром течении заболевание имеет цикличный характер, но патологический процесс и в этом случае неуклонно прогрессирует с нарастанием слабости, поражений кожи и внутренних органов. При этом течении болезни также может быть летальный исход, но при адекватном лечении возможно выздоровление или переход в хроническое течение с развитием контрактур, кальцинозов, ухудшением двигательной активности больных.

Наиболее благоприятной формой дерматомиозита является хроническая форма, имеющая также цикличное течение. Поражаются только отдельные мышцы. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным, сохраняется работоспособность. Среди этой категории больных имеются исключения. Это больные, у которых развиваются обширные кальцинозы (отложения солей кальция) в коже и подкожной клетчатке, а также в мышцах, что приводит к стойким контрактурам и обездвиженности.

Диагностика. Диагноз дерматомиозита ставится на основании клинических проявлений, электромиографических данных (исследования электрической активности мышц) и данных лабораторных показателей. В крови обычно наблюдается лейкоцитоз, чаще умеренный, в лейкоцитарной формуле – выраженная эозинофилия (до 25–70%), редко обнаруживается железодефицитная анемия (малокровие). При остром течении умеренно, но стойко ускорена СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Характерным считается нарастание активности ферментов: альдолазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартат– и аланинаминотрансфераз. Очень большое значение имеет креатинурия (увеличение кретинина мочи). Микроскопическое исследование поперечно-полосатых мышц, взятых при биопсии, показывает утолщение мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, нарушение трофики, вплоть до некроза.

Лечение. При всех формах течения дерматомиозита показано лечение препаратами кортикостероидных гормонов (глюкокортикоидов). Применение стероидных гормонов изменяет течение и плохой прогноз заболевания. Рекомендуются большие суточные дозы гормонов: преднизолон – 60–80 мг, дексаметазон – 6–8 мг в течение 2–3 месяцев, иногда и больше. После достижения лечебного эффекта дозу гормонов снижают очень медленно (по таблетке каждые 7–10 дней) до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по одной таблетке вечером. Только при стойкой ремиссии гормоны могут быть полностью отменены. Триамнуполон противопоказан из-за способности усиливать слабость мышц. На фоне лечения глюкокортикоидами исчезают воспалительные уплотнения в коже и мышцах, нормализуется глотание, речь, приходит в норму сердечно-сосудистая система. Но улучшение наступает очень медленно: сначала улучшается функция гладких мышц, затем – поперечно-полосатых. Применяют препараты пиразолонового ряда в обычных дозах. При хронических очаговых инфекциях (тонзиллит, гайморит) назначаются антибиотики. В комплексном лечении рекомендуются витамины в инъекциях: витамин В1 (30–40 инъекций), В6 (10 инъекций на курс через день), В12 (20 инъекций по 200 мкг через день), внутривенно витамин С. Внутрь витамин В2 (30–40 дней). Для улучшения функции мышц применяют прозерин, АТФ, кокарбоксилазу, неробол. При наличии кальцинатов применяют динатривую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (2 ЭД -ТА) внутривенно на 5%-ном растворе глюкозы. Курс – 3–6 дней, 7 дней перерыв и снова повторить. При поражении почек и печени препарат противопоказан. При снятии остроты процесса показаны осторожная лечебная гимнастика, массаж конечностей.

Прогноз. Прогноз удовлетворительный, особенно у лиц молодого возраста. При рано начатом лечении адекватными дозами гормонов наступает стойкое выздоровление. При хроническом течении наблюдается волнообразность клинических проявлений заболевания.

Профилактика. Специфическая (первичная) профилактика не разработана. Вторичная заключается в диспансерном наблюдении, поддерживающем лечении кортикостероидами, санации очагов хронической инфекции, снижении аллергизации организма.

Системная красная волчанка

Попеременно применяется как полное, так и сокращенное (СКВ) наименование.

Это хроническое системное заболевание соединительной ткани и сосудов. Имеет и другие названия: острая красная волчанка, эритематозный хрониосепсис, рубцующийся эритематоз, эндокардит Либмана – Сакса. Системная красная волчанка вместе с дерматомиозитом и узелковым периартеритом составляют группу диффузных болезней соединительной ткани и относятся к так называемым «большим» коллагенозам.

Причины и механизм развития заболевания. Причиной, которая приводит к заболеванию системной красной волчанкой, являются вирусы, вызывающие корь, грипп А и В, парагриппы и др. Эти виды вирусов являются парамиксовирусами. Подтверждением вирусной этиологии служат изменения противовирусного иммунитета. Возможно и участие других РНК-содержащих вирусов. У больных обнаруживаются лимфоцитотоксические антитела, тубулоретикулярные включения в сосудах пораженных органов, а также антитела к двуспиральной (вирусной) РНК у лиц с хронической вирусной инфекцией. Основой патогенеза болезни является нарушение гуморального и клеточного иммунитета, которое приводит к развитию процессов аутоиммунизации.

Системная красная волчанка (СКВ) – это органоспецифическая аутоиммунная болезнь. Образуются антитела к своей ДНК, формируются комплексы нДНК-антитела и нДНК-комплемент. Эти комплексы откладываются на основных мембранах почек, коже, внутренних органах, вызывают повреждения с развитием воспалительной реакции. Само воспаление и разрушение соединительной ткани вызывает высвобождение новых антигенов, на которых образуются антитела, иммунные комплексы, т. е. формируется замкнутый круг. На такой механизм развития болезни указывает снижение комплемента в крови (как цельного комплемента, так и его компонентов). Возможно генетическое предрасположение к этому заболеванию.

Признаки заболевания. Больные предъявляют разнообразные жалобы. Отмечается повышение температуры тела, боли в суставах, нарушается сон и аппетит. Чаще всего заболевание встречается у женщин и подростков. Начинается СКВ с недомогания, кожных высыпаний, лихорадки, похудания, слабости. В более редких случаях бывает острое начало с высокой температурой, сильным воспалением в суставах, выраженным кожным синдромом, гломерулонефритом и т. д. В половине всех случаев заболевания СКВ в течение нескольких лет болезнь имеет проявления в виде повторяющихся артритов, синдрома Рейно, кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку (синдром Верльгофа), дискоидной волчанки, эпилептиформных приступов. В результате рецидивирующего течения в процесс постепенно вовлекаются внутренние органы и системы. Системная красная волчанка характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Недостаточность функций различных органов или присоединение вторичной инфекции нередко приводит к смертельному исходу.

Поражение суставов. Почти у всех больных имеется волчаночный артрит. Поражаются чаще мелкие суставы кистей рук, лучезапястные, голеностопные. Часто бывает деформация суставов пальцев рук с атрофией мышц. Больные жалуются на упорные боли в костях и мышцах.

Поражение кожных покровов. Является наиболее характерным внешним признаком заболевания. Типичны высыпания на лице в области спинки носа и скуловых дуг в виде покраснения (эритемы), так называемая волчаночная «бабочка». Высыпания на носу и щеках имеют воспалительное происхождение и наблюдаются в нескольких вариантах. Эти варианты отличаются степенью выраженности и стойкости воспалительных признаков:

1) «сосудистая „бабочка“. Это нестойкое, разлитое, пульсирующее покраснение с синюшным (цианотичным) оттенком в середине лица. „Бабочка“ усиленно проявляется при воздействии внешних факторов (холода, ветра, солнца, волнения);

2) «бабочка» в виде стойких эритематозно-отечных пятен (центробежная эритема) с нерезким ороговением кожи;

3) «бабочка» в виде ярко-розовых с резким плотным отеком пятен на фоне общего отека лица, особенно век;

4) «бабочка» из элементов дискоидного типа с четко очерченной атрофией в виде рубца.

Кроме основной локализации (щеки и нос), эритема может располагаться также на мочках ушей, лбу, шее, волосистой части головы, губах, теле (чаще в виде «декольте»), на руках и ногах, над пораженными суставами. У части больных высыпания имеют смешанный характер, т. е. наряду с характерной эритемой встречаются крапивница, пурпура, узелки и т. д. Кроме этого, отмечаются высыпания в полости рта, на нёбе в виде энантемы. Встречаются афтозный стоматит, молочница, кровоизлияния на слизистых оболочках. Диагностическое значение имеет волчаночный хейлит – отечность и покраснение (в виде застоя) красной каймы губ с плотными сухими сероватыми чешуйками, корочками и эрозиями, которые приводят в конечном итоге к рубцовой атрофии.

К кожным проявлениям системной красной волчанки относятся и васкулиты (капилляриты), которые располагаются на концевых фалангах пальцев рук и ног с легкой отечностью, небольшой атрофией и сосудистыми звездочками. Реже такие капилляры могут располагаться на ладонях и подошвах. Также при СКВ развиваются трофические расстройства – пролежни, язвы, выпадение волос, деформация ногтей и т. д.

Поражение серозных оболочек. В сочетании с дерматитом и артритом полисерозит является составным компонентом характерной для системной красной волчанки триады. Наличие этой триады имеет диагностическое значение.

Полисерозит – это двусторонний плеврит (воспаление плевры) и перикардит (воспаление сердечной сумки), несколько реже – перитонит (воспаление брюшины). Воспалительный процесс мигрирует с одной серозной оболочки на другую. Выпотной жидкости обычно немного, она напоминает по составу ревматический выпот, но содержит «волчаночные» клетки (LE-клетки, или клетки Харгревса) и антинуклеарные факторы. Серозиты вследствие частых обострений приводят к образованию спаек. Спайки, образованные в результате перикардита, плеврита, могут привести к заращению (облитерации) полости перикарда, плевры. Также могут быть фибринозные перитониты на ограниченных участках (в форме периспленита и перигепатита, т. е. околоселезеночного и околопеченочного воспаления). Но если появляется небольшое количество экссудата, то шумы исчезают и тогда серозиты довольно трудно распознаются. Поэтому чаще они обнаруживаются спустя какое-то время при рентгенологических исследованиях в виде утолщения плевры и плевроперикардиальных спаек.

Поражение сердечно-сосудистой системы. При СКВ последовательно поражаются две или все три сердечные оболочки, т. е. развиваются перикардит (чаще), атипичный бородавчатый эндокардит (Либмана – Сакса) на митральном и трехстворчатом клапанах и миокардит. Сосудистые поражения дают клиническую картину синдрома Рейно.

Поражение легких связано чаще с вторичной инфекцией (пневмококковой). Может развиться так называемая «сосудистая пневмония» вследствие волчаночного сосудисто-соединительно-тканного процесса по типу васкулита.

Поражения желудочно-кишечного тракта. Отмечаются диспептические расстройства, потеря аппетита, боли в животе. Боли в животе возникают за счет сосудистых нарушений в брыжейке, инфаркта селезенки, кровоизлияний в стенке кишечника. В редких случаях развивается некротически-язвенный процесс (афтозный стоматит, язвы пищевода, желудка и кишечника).

Поражение почек. Наиболее характерен для СКВ волчаночный гломерулонефрит или люпус-нефрит. Развивается в период генерализации процесса на фоне аутоиммунного процесса.

Поражение нервно-психической сферы наблюдается у 50% больных. Проявляется слабостью, депрессией, раздражительностью, головными болями, нарушением сна. В разгар заболевания могут развиваться довольно серьезные синдромы: менингоэнцефалит, энцефалополиневрит, энцефаломиелит и т. д.

Поражение ретикулоэндотелиальной системы. Очень частым ранним признаком СКВ является увеличение всех групп лимфатических узлов, а также увеличение печени и селезенки. Печень может увеличиваться за счет сердечной недостаточности, а также за счет жировой дистрофии и желтушного волчаночного гепатита.

Течение. Различают три варианта: острое, подострое и хроническое.

Острое течение. При этом варианте заболевание развивается внезапно с лихорадки, воспаления характерной «бабочки» на лице. Без лечения гормонами длительность этого варианта колеблется от 1 до 2 лет, но при адекватной гормонотерапии может развиться длительная ремиссия.

Начало подострого течения заболевания постепенное и характеризуется общей симптоматикой, болями в суставах, неспецифическим поражением кожи, частыми воспалениями суставов. Особенностью подострого течения является волнообразность. Каждое обострение приводит к тому, что в патологический процесс вовлекаются новые органы и системы, и в итоге развивается полисиндромность. Эта полисиндромность идентична таковой при остром течении болезни. При подостром течении также часто развиваются диффузный гломерулонефрит и энцефалит.

Хроническое течение системной красной волчанки довольно длительное, проявляется рецидивами полиартрита, полисерозита, а также различными синдромами: Рейно, дискоидной волчанки, Верльгофа и эпилептиформным синдромом. В течение 5–10 лет заболевания ко всем проявлениям СКВ присоединяются поражения легких, почек и т. д.

У системной красной волчанки различают III степени активности: высокую (III степень), умеренную (II степень), минимальную (I степень). Эти различия основаны на клинических, морфологических, иммунологических проявлениях болезни.

Диагностика. Диагноз СКВ подтверждается лабораторными данными. Очень характерным для этого заболевания является обнаружение в крови довольно большого количества LE-клеток («волчаночных» клеток). Эти клетки определяют примерно у 70% больных. Также показательным является и высокий титр антинуклеарных реакций. Необходимо отметить, что и при других заболеваниях, не имеющих отношения к СКВ, также могут обнаруживаться единичные LE-клетки.

Для диагностики системной красной волчанки имеют значение полная клиническая картина заболевания, исследования материалов, полученных при биопсии кожи, почек, лабораторные данные. Существуют следующие диагностические критерии болезни:

1) эритема на лице («бабочка»);

2) дискоидная волчанка;

3) синдром Рейно;

4) облысение (алопеция);

5) повышенная чувствительность к ультрафиолету (фотосенсибилизация);

6) изъязвления в полости рта или в носоглотке;

7) артрит без деформации сустава;

8) LE-клетки;

9) ложноположительная реакция Вассермана;

10) протеинурия (более 3,5 г в сутки);

11) цилиндрурия;

12) плеврит, перикардит;

13) психоз, судороги;

14) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения.

Если имеются в наличии 4 любых критерия, то диагноз СКВ считается достаточно достоверным. Но на ранних этапах своего развития при некоторых вариантах течения заболевания диагноз может вызывать значительные затруднения.

Лечение. На самых ранних этапах болезни лечение эффективно. Каждое обострение СКВ необходимо пролечивать в стационарных условиях. Если в клинических проявлениях системной красной волчанки превалируют суставные симптомы, то обычно рекомендуют салицилаты (аспирин по 1 г 4 раза в сутки), анальгин (по 0,5 г 4 раза в сутки); нестероидные противовоспалительные средства (бруфен, ибупрофен по 400 мг 3 раза в сутки), индометацин (по 0,25 г 3–4 раза в сутки). Все перечисленные препараты принимаются длительно до стихания воспаления в суставах. Но при лечении этими средствами необходимо учитывать индивидуальную непереносимость, а также способность некоторых из них вызывать побочные эффекты – например, повышать чувствительность к ультрафиолету, вызывать лейкопению и агранулоцитоз, нарушать процессы выделения жидкости почками (отечный синдром).

Лечение хронической формы системной красной волчанки с преимущественным поражением кожи базируется на препаратах хинолинового ряда (делагил, хлорохин) по 0,25–0,5 г в сутки от 10 до 14 дней. Более длительные курсы дают побочные действия в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита. Могут наблюдаться шум в ушах, головная боль, дерматит, нарушения зрения. Но эти явления нестойки, кратковременны и полностью исчезают при отмене препарата.

Диффузный волчаночный нефрит (люпус-нефрит) успешно поддается лечению плаквенилом (гидроксихлорохином) по 0,2 г 4–5 раз в сутки, иногда дозу приходится увеличивать до 0,4 г 3–4 раза в день. У этого препарата редко наблюдаются побочные явления.

Но основным методом лечения СКВ при генерализации процесса, при обострении болезни являются препараты глюкокортикоидного ряда. Особенно их назначение оправданно в тех случаях, когда патологический процесс распространяется на серозные оболочки, сердце, почки, легкие, нервную систему и т. д. Чаще всего назначается преднизолон. Если организм больного проявляет устойчивость к действию преднизолона, то применяются дексаметазон или триампцинолон. Кроме того, триампцинолон назначается больным с избыточной массой тела, так как он не вызывает задержки жидкости в организме и не дает прибавки в весе, в то время как основным побочным эффектом преднизолона является именно прибавка массы тела, пастозность, причем жировая прослойка откладывается неравномерно (лунообразное лицо, жир на талии). Эти внешние признаки являются показателями синдрома Иценко – Кушинга.

Более высокой противовоспалительной и подавляющей образование аутоантител активностью обладает дексаметазон. Это препарат показан при тяжелых обострениях, т. е. тогда, когда необходимо быстро подавить патологический процесс. Но для длительного применения эти препараты непригодны из-за развития гипертонии, снижения тонуса мышц и развития синдрома Иценко – Кушинга. Лечение глюкокортикоидами проводится по схемам, начиная с максимальной дозы до наступления стойкого эффекта со снижением клинических и лабораторных показателей. Когда клинический эффект достигается, дозу гормона сразу снижают, но это делается постепенно и индивидуально, чтобы не вызвать «синдром отмены». Одновременно с глюкокортикоидами назначаются препараты калия, витамины, анаболические средства. При необходимости проводятся переливания крови, плазмы. Применяют и симптоматическое лечение мочегонными, гипотензивными препаратами. Применение глюкокортикоидов может осложниться образованием язв желудка (пептические язвы вследствие повышения кислотности желудочного сока), поэтому больным, находящимся на гормонотерапии, необходимо регулярное питание с исключением острых раздражающих блюд. При наличии очагов хронической инфекции проводится антибиотикотерапия, причем антибиотики подбираются строго индивидуально и тщательно с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Если лечение глюкокортикоидами не дает эффекта, то препаратами выбора становятся цитотоксические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфамид). Цитотоксические средства показаны при СКВ в следующих случаях: III степень активности болезни, когда в процесс вовлечены многие органы и системы (особенно почки), индивидуальные особенности больного; если ярко выражены побочные действия при лечении кортикостероидами.

Циклофосфамид и азатиоприн (имуран) применяют в дозе от 100 до 200 мг в день. Можно одновременно принимать и преднизолон от 10 до 40 мг (когда развивается гломерулонефрит с нефротическим синдромом). Курс лечения иммунодепрессантами проводят в стационарных условиях в течение 2–2,5 месяца, постепенно снижая дозу до поддерживающей (50–100 мг в сутки), и далее продолжают лечение амбулаторно в течение длительного времени (от 6 месяцев до 3 лет при необходимости). Лечение сопровождается обязательным контролем за состоянием крови и мочи. Эффективность терапии иммунодепрессантами при СКВ достигает 40–60% и даже доходит до 80%. Это зависит от степени активности патологического процесса и сроков начала лечения.

При системной красной волчанке не рекомендуются курортное и физиотерапевтическое лечение, так как они могут провоцировать обострение болезни (как указывалось ранее, длительное пребывание на солнце или облучение ультрафиолетом в физиокабинетах могут являться этиологическими факторами начала заболевания СКВ).

Прогноз. Если заболевание диагностировано рано и своевременно начато лечение, то почти у 90% больных возможна длительная ремиссия, и продолжительность жизни удлиняется на многие годы. У остальных 10% заболеваших прогноз может быть неблагоприятным вследствие раннего развития люпус-нефрита.

Профилактика. При первичной профилактике СКВ выделяется группа риска. Необходимо обследовать родственников больных СКВ. Если выявляется даже один из симптомов (обнаружение при исследовании крови стойкой лейкопении, ускоренного СОЭ, гипергаммаглобулинемии и др.), то профилактический режим у таких лиц должен быть таким же, как и при системной красной волчанке. Особое внимание должно быть к больным с изолированным поражением кожи (дискоидная волчанка). Им нельзя лечиться на курортах, принимать препараты золота, подвергаться ультрафиолетовому облучению. Вторичная профилактика СКВ должна быть направлена на предотвращение обострений и прогрессирования болезни. Лечение должно быть своевременным, комплексным, адекватным. Больной обязан соблюдать охранительный режим, диету с небольшим количеством соли и сахара. По возможности нужно избегать операций, вакцинаций, не перегреваться и не переохлаждаться. Очень важны закаливание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе.

Своевременная профилактика и лечение системной красной волчанки способствуют значительному улучшению прогноза данного заболевания.

Склеродермия

Данное заболевание возникает вследствие поражения соединительнотканных волокон и проявляется очаговым или распространенным (диффузным) уплотнением ткани. Патологические процессы наиболее выражены в коже и подкожной клетчатке, хотя могут локализоваться в любом органе, и характеризуются длительным течением. Существуют 3 формы склеродермии:

1) ограниченная (бляшечная или линейная);

2) генерализованная, или системная (диффузная);

3) смешанная.

Причины и механизм развития заболевания. Причины и механизм развития точно не установлены. Предполагается аутоиммунный и инфекционный механизмы развития заболевания. В некоторых случаях болезнь возникает после перенесения острых или наличия хронических инфекций. Этими инфекциями могут быть: дифтерия, рожа, скарлатина, туберкулез и др. Также склеродермия может развиться после переливания крови, вакцинаций, введения в лечебных целях чужеродных сывороток. В этих случаях возникает извращенная аллергическая реакция в ответ на попадание в организм антигенов, или происходит образование агрессивных ауто-антител. Патология развивается преимущественно в сосудистой стенке и структурных элементах соединительной ткани. Происходит спазм сосудов за счет действия серотонина. Также имеют значение нарушения связи между гиалуроновой кислотой и ферментом гиалуронидазой. Это приводит к накоплению мукополисахаридов, фибриноидной дегенерации соединительной ткани и далее – к усиленному синтезу коллагена.

При всех коллагенозах страдают все элементы соединительной ткани. Это не только коллагеновые, эластичные ретикулярные волокна, но также и межуточные клетки и склеивающее вещество. Патологический процесс распространяется даже на конечные разветвления кровеносных сосудов и нервные окончания. Важным подтверждающим фактором в пользу иммунологического патогенеза склеродермии является нарастание в сыворотке крови больных титров аутоантител к собственным тканям организма. В крови обнаруживается диспропорция белковых фракций, в основном в виде резкого увеличения ?-глобулинов. Кроме перечисленных патогенетических факторов, имеет значение и расстройство клеточного и гуморального иммунитета, который связан с тимусзависимой системой. Определенное влияние на развитие болезни оказывают нарушения функции эндокринной системы, травмы, охлаждение, невротические расстройства, генетические (наследственные) факторы. Склеродермия встречается у всех возрастных групп. Значительно чаще болеют женщины. Возможны случаи перехода очаговой склеродермии в системную, с поражением внутренних органов.

Признаки заболевания

Ограниченная (бляшечная) склеродермия. Эта форма склеродермии характеризуется развитием на коже одной или нескольких бляшек размером с мелкую монету или крупных (с ладонь). Бляшки эти резко ограничены, плотные, гладкие и блестящие. Могут возвышаться над поверхностью кожи или западать. Цвет в основном желтовато-сероватый. Имеют характерный сиреневый ободок. По форме бляшки бывают округлыми, овальными и линейными. Располагаются обычно на туловище, лице, конечностях.

Этот вид дерматоза имеет три стадии. В первой стадии образуются круглые бляшки синюшно-красного цвета, при этом кожа отечная, тестоватой консистенции. Вторая стадия развивается через несколько недель. На этой стадии происходит деревянистое отвердение кожи, она становится восковидной, плотно прилегает к подлежащим тканям, кожный рисунок сглаживается, волосяной покров в пораженном очаге отсутствует, кожу невозможно собрать в складку. Эта стадия называется коллагеновой гипертрофией. На третьей стадии кожа истончается, на вид она становится пергаментной, венчик периферического роста исчезает. Это стадия атрофии. Различают разновидности бляшечной склеродермии: полосовидная или линейная склеродермия, болезнь белых пятен, поверхностная склеродермия. Реже встречаются келоидоподобная, кольцевидная и пузырная формы склеродермии.

Полосовидная (лентовидная, линейная) склеродермия. Эта форма обычно располагается на лице, на коже лба и распространяется с волосистой части головы на спинку носа. Этот вид ограниченной склеродермии напоминает след от удара саблей. Иногда линейную склеродермию можно обнаружить в грудной области, на нижних конечностях, по ходу зон Геда (вдоль нервных стволов). Это указывает на нейротрофический патогенез болезни. Данная форма может сочетаться с прогрессирующей атрофией половины лица и нередко встречается у детей. Течение процесса проходит три стадии.

Болезнь белых пятен. Это поражение кожи в виде округлых, мелких (3–10 мм диаметром), гладких, резко очерченных, атрофических, блестящих пятен фарфорово-белого цвета. Они имеют плотную консистенцию, с красновато-коричневым ободком по периферии. Поверхность пятен может быть и запавшей, и приподнятой. Чаще всего они располагаются на шее, плечах, верхней части груди, половых органах, в полости рта. Высыпания чаще сгруппированы мозаично. Эту форму ограниченной склеродермии необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем (со склеротической формой) и лейкоплакией.

Поверхностная склеродермия имеет вид неплотных, медленно развивающихся бляшек голубовато-коричневого цвета, практически без периферического сиреневого кольца. Центр бляшек слегка запавший, в нем видны просвечивающиеся сосуды. Никаких беспокойств больные не ощущают.

Обычными местами локализации являются спина и нижние конечности.

Системная диффузная (прогрессирующая, генерализованная) склеродермия. Эта форма склеродермии является тяжелым, неуклонно прогрессирующим заболеванием, которое начинается в детском или юношеском возрасте. Чаще болеют девочки. Процесс вначале поражает кисти и лицо, а затем кожу туловища и конечностей. Появившиеся очаги постепенно увеличиваются и затвердевают, кожа фиксируется к подлежащим тканям, меняется ее цвет, он становится желтоватым (цвет слоновой кости). Может наблюдаться местное расширение сосудов. Кожные покровы в пораженных местах напряжены, подвижность мышц лица (мимических) ограничена, вследствие чего лицо имеет вид маски с заостренным носом и суженным ротовым отверстием. Увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы. Начальные симптомы выражаются бессонницей, болями по ходу нервов, чувством онемения, стягивания кожи. Позднее появляются слабость, недомогание, головная боль, боли в мышцах и суставах, повышается температура. Могут обнаруживаться подкожные известковые узелки (кальциноз). Эти небольшие узелки (до 1 см) могут изъязвляться.

Кальциноз с изъязвлениями носит название Тибьержа – Вейссенбаха. Пальцы кистей и стоп могут заостряться, движения их ограничиваются, мышцы, ногти, сухожилия истончаются и даже атрофируются. При атрофии мышц тонус сгибателей преобладает, и пальцы, сгибаясь, становятся похожими на когти хищных птиц. Это называется склеродактилией. Поражаются также и слизистые оболочки полости рта, глотки, пищевода, что приводит к развитию сухости и сморщиванию их. Из-за поражения язычка мягкого нёба затрудняется акт глотания. Патологический процесс распространяется и на внутренние органы: поражаются желудочно-кишечный тракт, сердце, легкие, почки, причем иногда эти расстройства могут наблюдаться и без поражения кожи, которые появляются позже.

Иммунный характер склеродермии подтверждается определением в сыворотке крови больных антиядерных и антиплазматических факторов. В период развития клинических проявлений склеродермии заболевание достаточно легко диагностируется. Начальная стадия бляшечной формы с воспалительным отеком намного труднее для диагностики. В этих случаях необходимо динамическое наблюдение. Также довольно трудно поставить диагноз в начальной стадии диффузной склеродермии, так как ранние симптомы, такие как похолодание, побледнение и посинение пальцев рук и ног, напоминают болезнь Рейно. Только наблюдение за больным до момента склерозирования участков кожи позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Для лечения склеродермии используются препараты гиалуронидазы – это лидаза, стекловидное тело. Они применяются в стадии склероза и уплотнения. Лидаза вводится внутримышечно от 64 до 128 ЕД или в очаги поражения (при ограниченной склеродермии) при помощи электрофореза или ультразвука. На курс – 15–20 инъекций. Рекомендовано чередование с инъекциями ангиотрофина по 1 мл внутримышечно (15 инъекций на курс), другими сосудорасширяющими и регулирующими микроциркуляцию средствами (но-шпа, никогипан, калликриен, андекаминг, ксатиноланикотинат). В фазе уплотнения и склероза применяются большие дозы антибиотиков пенициллинового ряда. Хороший эффект дает назначение витаминов Е, В15, А, С. В некоторых случаях целесообразно использование синтетических противомалярийных препаратов (хингамина, плаквенила). Также отмечается эффект от приема гормонов щитовидной железы – тиреоидина, гормонов яичников – эстрадиола бензоата.

При системной диффузной склеродермии показано введение низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, внутривенно капельно по 500 мл 1 раз в 3 дня, на курс 6–7 вливаний). Декстраны увеличивают объем плазмы, снижают вязкость крови и улучшают ток крови. Эффективна физиотерапия, такая как: ультразвук, диадинамические токи Бернара, диатермия, электрофорез лидазы, йодистого калия, лечебные грязи, аппликации озокерита и парафина, сероводородные ванны. Полезны массаж и лечебная гимнастика.

Прогноз. При ограниченных формах благоприятный. Диффузная системная склеродермия характеризуется длительностью и торпидностью течения, исход заболевания трудно предсказуем. Изредка возможен летальный исход.

Склерема и склередема

К коллагенозам, имеющим значение для дерматологии, относится группа дерматозов с изменением коллагеновых структур и нарушением организации соединительной ткани. Это склеродермоподобные заболевания: склередема взрослых, склерема и склередема новорожденных.

Склередема взрослых Бушке

Это редкий дерматоз, представляющий собой инфекционнотоксическое и трофическое поражения коллагеновых тканей. При этом заболевании возникает отек и уплотнение дермы и подкожной клетчатки. Также процесс может распространиться на фасции и мышцы. Причиной развития болезни могут быть перенесенные инфекционные заболевания, гнойные инфекции. Проявляется признаками очагов утолщения кожи тестообразной консистенции с четкими границами и перламутрово-белого или восковидно-желтого цвета. Кожа в местах поражения сглажена, не собирается в складки и приобретает твердость дерева. Дерматоз вначале возникает на коже шеи, далее распространяется на лицо, которое становится маскообразным. Поражаются кожа спины, груди, верхних конечностей.

Патологический процесс может поражать и слизистые оболочки глаз, полости рта, что ведет к развитию ксероза, изъязвлению роговицы, увеличению языка. В отличие от миозита, отсутствует болезненность, температура нормальная. Заболевание длится от нескольких месяцев до 1 года и более. Имеется склонность к спонтанному излечению. При лабораторном исследовании отмечается увеличение содержания ?-глобулина, холестерина.

Лечение. Целесообразно применение кортикостероидов, антибиотиков, лидазы. Эффективно лечение витаминами А и Е, пантотенатом кальция. Показаны ультрафиолетовое облучение, бальнеологические процедуры (ванны и грязелечение), ультразвук.

Склерема новорожденных

Это заболевание развивается в первые дни или недели жизни у детей со сниженной массой тела (гипотрофией). Поражение обычно симметричное и располагается в области ягодиц, бедер, лопаток. Проявляется уплотнениями кожи, которые имеют тестоватую консистенцию и не оставляют углубления при надавливании. Характерно, что постепенно процесс распространяется на весь кожный покров. Остаются непораженными только ладони, подошвы и мошонка. Кожа в местах поражения сухая, холодная, вначале бледная и восковидная, а затем лилово-цианотического (синюшного) цвета. Болезнь отличается тяжелым, острым течением. Отмечается пониженная температура тела, поражаются сердечно-сосудистая, дыхательная (в виде пневмонии) системы, развивается воспаление тонкого кишечника. Нередко весь этот симптомокомплекс уже через несколько дней заканчивается летальным исходом.

Склередема новорожденных

Это заболевание развивается у ослабленных детей обычно сразу после рождения. Но также может возникнуть и через несколько месяцев. Проявляется развитием уплотнения кожи плотнотестоватой консистенции с отеком. Это отличает склередему новорожденных от склеремы. Эти два дерматоза могут встречаться у одного и того же ребенка, что влияет на диагностику. Обычно причиной болезни считают грипп или пневмонию. Начинается процесс с кожи живота и очень быстро переходит на конечности. Общее состояние относительно удовлетворительное. В местах патологии кожа уплотнена, напряжена, резко отечна. Цвет очагов желтовато-коричневый. Отличие от склеремы заключается в том, что поражаются ладони и подошвы, при этом стопы и кисти рук имеют вид подушек. Кожа в этих местах холодная на ощупь и не собирается в складку.

Течение болезни доброкачественное.

Лечение. Назначаются кортикостероиды, тиреоидин по 0,025–0,03 г 2 раза в день. Но вначале дают 0,001–0,002 г, увеличивая через 2–3 дня разовую дозу на 1–2 мг в течение 2–3 недель. Широко применяют витамины Е, А, С, рутин. В тяжелых случаях назначают сердечные средства, массаж, тепловые лечебные ванны. Наружно на места поражения наносят стероидные мази, кремы, теплое растительное масло.

Периартерит узелковый

Болезнь имеет и другие названия: рассеянный ангиит, болезнь Куссмауля – Мейера. Это системное заболевание с преимущественным поражением средних артерий мышечного типа с дальнейшим распространением патологического процесса на мелкие сосуды.

Причины и механизм развития заболевания. Причиной возникновения и развития заболевания являются нарушения в работе иммунной системы организма. В ответ на различные чужеродные факторы (патогенные бактерии, интоксикации, вакцины, сыворотки, лекарства, химические вещества и т. д.) возникает извращенная иммунологическая реакция организма. В пользу этого механизма развития узелкового периартериита свидетельствует отложение иммунных комплексов (антиген-антител) в стенке сосудов.

Признаки заболевания. Болеют в основном мужчины от 30 до 40 лет, но болезнь может встречаться и в других возрастных группах (в детском и пожилом возрастах). У детей заболевание одинаково часто встречается и у мальчиков, и у девочек, т. е. половые различия стерты.

Узелковый периартериит обычно начинается остро или постепенно. Симптомы общего плана: повышение температуры, слабость, похудание, боли в животе, в суставах, кожные высыпания и т. д. Но в некоторых случаях могут быть отчетливые признаки поражения внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, нервной системы). В дальнейшем заболевание проявляется поливисцеральным синдромом (т. е. одновременным поражением нескольких органов разных систем).

Поражение кожи при узелковом периартериите бывает у 25% больных в виде различных сыпей. Сыпь может быть пятнисто-папулезной, эритематозной, геморрагической, в виде пузырьков или даже некротической. Но у отдельных больных поражение кожи очень специфично для узелкового периартериита. Это характерные подкожные узелки по ходу сосудов, которые являются расширениями (аневризмами) и гранулемами сосудов. Отмечается выраженная бледность кожи, которая быстро нарастает.

Поражение почек происходит почти у всех больных (80–100%). Выявляется наличие белка, крови, лейкоцитов и цилиндров в моче. Большое количество крови в моче может быть при инфаркте почек, аневризме, тяжелом воспалении сосудов, поражении клубочкового аппарата. Достаточно часто развивается гломерулонефрит от легкой формы до быстро прогрессирующего. Тяжелая форма гломерулонефрита со стойкой гипертонией и нефротическим синдромом прогностически неблагоприятна, так как может быстро привести к почечной недостаточности.

Поражение сердца бывает у 70% больных, которые предъявляют жалобы на одышку, боли в сердце, сердцебиение. Из-за характерного поражения коронарных артерий развивается стенокардия, которая может привести к инфаркту миокарда без ярких клинических проявлений. Может сформироваться аневризма (расширение в виде выпячивания) сосудов, и ее разрыв приведет к тампонаде сердца (гемоперикард). Это очень опасное осложнение. Поэтому тяжелое поражение сердца является второй по частоте (после почек) причиной неблагоприятного исхода при узелковом периартериите. Поражение сосудов может привести к синдрому Рейно, вплоть до гангрены пальцев; также наблюдаются мигрирующие флебиты.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Для узелкового периартериита очень характерна острая, внезапно возникающая боль в животе. Клинические проявления зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Если поражены сосуды желудка, то возникают явления гастрита – боли в желудке, тошнота, бывает рвота, иногда с примесью крови. При развитии патологического процесса в тонкой кишке возникают схваткообразные боли вокруг пупка, диарея, в кале периодически появляется кровь. Со стороны толстого кишечника патология проявляется болями в нижних отделах живота, запорами, чередующимися с поносами с кровью, частыми позывами к стулу. Бывают случаи развития картины острого живота – аппендицита, холецистита, панкреатита. Также возможны инфаркты различных отделов кишечника, прободения стенок кишечника, кровоизлияния.

Поражение нервной системы выражается в несимметричных множественных невритах, которые возникают вследствие патологии в сосудах, питающих различные нервы. Это проявляется болями по ходу нервов, нарушениями чувствительности (парастезиями), вплоть до парезов и параличей. Типично поражение периферических нервов, но редко бывает поражение черепных нервов (лицевого, глазодвигательного и подъязычного). Также могут быть явления менингоэнцефалита. Это проявляется головными болями, нарушениями зрения и слуха, сознания, головокружениями, судорогами, очаговыми поражениями головного мозга вследствие тромбозов, разрывов аневризм. В редких случаях страдает психическая сфера больных.

Поражение глаз проявляется аневризмами артерий сетчатки, околососудистыми инфильтратами, тромбозами артерий сетчатки. Эти изменения определяются при исследовании глазного дна.

Поражение суставов. При узелковом периартериите это заболевание довольно часто встречается на ранних стадиях. Это боли в суставах, могут быть воспалительные явления мигрирующего характера по типу ревматических. Эти явления связаны с поражением сосудов синовиальной оболочки суставов.

Поражение легких. В основе также лежит сосудистая патология. Характерны пневмонии и астматические проявления. Приступы бронхиальной астмы возникают часто и отличаются от обычной астмы тем, что протекают более тяжело и плохо поддаются обычному в таких случаях лечению. Причем бронхиальная астма при узелковом периартериите может возникнуть задолго до развернутой клинической картины самого узелкового периартериита.

В случае пневмонии часты боли в грудной клетке, кашель с кровохарканьем. Примечательно, что очаги пневмонии очень устойчивы к лечению антибиотиками и имеют склонность к распаду. Формируются сосудистые каверны. У некоторых больных могут развиваться инфаркты легких, а также смертельные легочные кровотечения, связанные с разрывом аневризм артерий.

Различают острое, подострое и хроническое течение узелкового периартериита. Острое течение имеет тяжелые проявления в виде мозговых, сердечно-сосудистых, легочных и желудочно-кишечных кризов, в основе которых лежат острейшие сосудистые процессы. В клинической картине преобладают всевозможные кровотечения, прободения различной локализации с необходимостью немедленного хирургического вмешательства.

Чаще имеет место подострое течение. В этих случаях заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1 года. Болезнь протекает волнообразно с короткими улучшениями, но все же неуклонно прогрессирует и распространяется на большинство органов. Если лечение достаточно эффективно, то болезнь может перейти в хроническое течение или же закончиться выздоровлением. Летальные исходы могут быть в периоды обострений и связаны с грозными осложнениями со стороны внутренних органов. При хроническом течении заболевание длится годами. Чаще течение волнообразное, медленно прогрессирующее.

Диагностика. Диагностика узелкового периартериита достаточно сложна. Чем раньше поставлен правильный диагноз, тем эффективнее проходит лечение болезни и выше процент выздоровления. Если общие симптомы заболевания (лихорадка, похудание) сопровождаются поражением нескольких органов и систем (сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, по типу рассеянного мононеврита), то следует думать об узелковом периартериите. При лабораторном исследовании обнаруживается достаточно высокий лейкоцитоз до 20 000–40 000 с нейтрофильным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Это очень характерный лабораторный признак для этого заболевания. Также имеет место эозинофилия, нередко очень и даже чрезвычайно высокая (до 80%), в тяжелых случаях характерна анемия или синдром Верльгофа. СОЭ увеличена, имеется стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия. Облегчает постановку диагноза биопсия мышц из области голеней или брюшной стенки, так как в этих местах наиболее часто выявляются характерные изменения сосудов, указывающие на это заболевание. Если при биопсии получен отрицательный результат, то этот факт не может полностью исключить наличие у больного узелкового периартериита.

Лечение. В острый период обязательна госпитализация и строгий постельный режим. На ранних стадиях заболевания наиболее эффективны кортикостероиды. Назначается преднизолон в высоких дозах: от 60–100 мг (даже до 300 мг) в сутки в течение 3–4 дней. По мере улучшения состояния больного дозу постепенно снижают. Когда достигается клиническая ремиссия, гормоны полностью отменяют.

Для профилактики в течение года курсы гормонотерапии проводят в дозах по 300 мг (2–3 курса в год). Некоторые больные нуждаются в многомесячном или даже в многолетнем лечении гормонами в поддерживающих дозах. После отмены кортикостероидов применяются салицилаты (аспирин по 3 г в сутки) или пиразолоны (особенно бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки). В этих случаях необходим лабораторный контроль белой крови. Отмечено, что при лечении гормонами может развиваться их парадоксальное, т. е. неожиданное действие с развитием множественных инфарктов. Также кортикостероиды могут резко ухудшить течение синдрома злокачественной гипертонии и нефротического синдрома. В этих случаях гормоны заменяют цитостатиками.

Применяют препараты циклофосфамид или азатиоприн по 50 мг 4 раза в сутки в течение 2,5–3 месяцев. Обязательно применяют витамины, особенно В1 и В12, что необходимо при поражении нервной системы. Показаны лечебная гимнастика, массаж, водные процедуры.

Прогноз. Прогноз достаточно серьезный, летальность высока при тяжелых осложнениях со стороны внутренних органов. При хроническом течении заболевания больные приобретают стойкую инвалидность из-за периферических и центральных параличей, поражений сердца, легких и т. д. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и проведено адекватное лечение, то оно может закончиться полным выздоровлением, или удается добиться стойкой ремиссии.

Профилактика. Профилактика заключается в строго обоснованном применении любых лекарственных средств, особенно у больных, имеющих повышенную чувствительность к ним. Необходимы систематическая диспансеризация, направленная на предотвращение обострений заболевания, и правильно подобранное поддерживающее лечение.

Глава 11. Дерматиты

Общие сведения

Под термином «дерматит» понимают воспалительный процесс в коже, который формируется в результате непосредственного действия извне раздражителей физического (тепло, свет, лучистая энергия) или химического (едкие вещества, кислоты, щелочи) происхождения.

К физическим раздражителям относятся следующие основные факторы:

1) механические, чаще всего простое давление или трение;

2) температурные агенты. Здесь отдельно выделяется воздействие высоких (ожоги) и низких (ознобление, отморожение) температур;

3) солнечная энергия, особенно ультрафиолетовые и инфракрасные излучения;

4) электрический ток;

5) ионизирующая радиация, к которой в основном относят рентгеновское и радиоактивное излучения.

Группа химических раздражителей, в свою очередь, включает:

1) кислоты;

2) щелочи;

3) соли некоторых разновидностей кислот;

4) медицинские средства для дезинфекции в высоких концентрациях.

Весь список далеко не ограничивается данными веществами, однако здесь представлено основное множество средств, с которыми приходится сталкиваться обычному человеку в повседневной жизни.

Кроме того, очень важной для понимания причин развития заболевания и его проявлений является другая классификация раздражителей, вызывающих развитие дерматита, согласно которой их подразделяют на условные и безусловные соответственно характеру их взаимодействия с организмом. Условные раздражители принято также называть аллергенами. Отличие этих групп довольно простое. Безусловные раздражители, именуемые также облигатными, называют так потому, что у любого человека при любых условиях они способны вызвать развитие аллергических реакций в коже и дерматита. Сюда относят крепкие растворы щелочей и кислот, воду температурой более 60 °С. Раздражители же из группы условных способны вызывать аллергические реакции и дерматит только у довольно ограниченной группы так называемых чувствительных, или восприимчивых, людей. Довольно часто у таких больных имеются другие сопутствующие виды аллергии.

Дерматиты, появляющиеся в результате действия безусловных раздражителей, называют простыми, иногда искусственными, или артифициальными. Вызванное же условными раздражителями заболевание принято называть аллергическим, так как сами эти раздражители также называются аллергенами.

Существует также особая разновидность дерматитов, которая не укладывается в вышеприведенную классификацию. Это так называемая группа токсикодермий. Отличительной особенностью этой разновидности является то, что дерматит развивается не после нанесения раздражителя на кожу, а после его приема внутрь, через пищеварительный тракт либо в результате введения его в вену или мышцу (различные лекарственные вещества), при вдыхании паров (попадании раздражителя в кожу через кровь из дыхательных путей). При этом все раздражители являются условными, т. е. вызывают заболевание только у лиц, предрасположенных к ним.

И, наконец, существует еще одна большая классификация, в соответствии с которой дерматиты подразделяют на медикаментозные и аллергические. Данная классификация включает в себя только некоторые разновидности дерматитов и используется лишь в больницах. Медикаментозные дерматиты возникают в результате действия на кожные покровы больших концентраций лекарственных препаратов. Аллергические формы дерматитов развиваются чаще всего у медицинских работников, имеющих непосредственный частый контакт с некоторыми медикаментами (антибиотиками, особенно стрептомицином; аминазином). Этот вид дерматита также называют иногда профессиональным медикаментозным. Очень частым явлением оказывается так называемый фиксированный вид медикаментозного дерматита. При этом при приеме одного и того же лекарственного препарата, способного вызывать заболевание, высыпания на коже всегда возникают в одних и тех же местах. Наиболее часто медикаментозная разновидность дерматита развивается в результате приема таких препаратов, как пенициллин (как, впрочем, и всех остальных антибиотиков из группы пенициллинов, которые являются наиболее аллергогенными антибактериальными препаратами), стрептомицин, другие антибиотики.

Общие принципы терапии дерматитов

Несмотря на очень разное происхождение разных видов дерматитов, в основе всех них лежат одни и те же аллергические реакции, развивающиеся на разные раздражители. Поэтому и основные направления в лечении дерматитов будут одними и теми же.

Препараты наружного применения – это такие лекарственные средства, которые наносятся непосредственно на место поражения и подавляют местный воспалительный процесс. Эта группа препаратов имеет едва ли не самое большое значение в терапии дерматитов. Во всех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, применяются только наружные препараты. Преимущество их в том, что они практически никогда не имеют побочных действий и противопоказаний, часто оказываются более действенными, чем препараты других фармакологических групп.

Чаще всего при дерматитах в клинической практике применяются салициловые мази, которые оказывают не очень выраженный противовоспалительный эффект. При более тяжелых формах заболевания применяют препараты, содержащие более активные в этом отношении вещества, к каковым относятся деготь, нафталин, препараты коры надпочечников.

Ниже рассмотрены отдельные разновидности дерматитов.

Ожоги

Ожог – это особая разновидность дерматита, которая развивается в ответ воздействия на кожу высоких температур или же агрессивных химических веществ (растворов кислот или щелочей). Особенно это заболевание распространено в детском возрасте. Так, 20% больных в стационаре находятся именно по поводу ожогов. Наиболее часто в этом возрасте в качестве травмирующих агентов выступают различные горячие жидкости, например вода из чайника, суп, молоко и т. д. Несколько реже встречаются ожоги, вызванные действием непосредственно открытого пламени. Химические ожоги встречаются преимущественно у лиц взрослого возраста.

Особенно преобладают среди всех пораженных с ожогами дети в возрасте до 3 лет. Они очень часто могут залезть в какую-либо емкость с горячей водой либо опрокинуть ее на себя. Особенностью детской кожи является то, что она очень нежная и содержит большое количество жидкости, в результате чего даже действие жидкостей с относительно невысокой температурой может привести у них к развитию ожогов I и II степеней.

Следует отметить, что очень большая доля ожогов среди взрослого населения отмечается со стороны рабочих, контактирующих с повышенными температурами или некоторыми химическими веществами. В этих случаях по своей сути ожоги являются профессиональными болезнями.

Механизм развития. Механизм развития ожога кожи очень прост. По сути, он является воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на действие повреждающего фактора внешней среды. В итоге тяжесть самого накожного процесса и тяжесть состояния больного определяются не столько самой термической травмой, сколько выраженностью развившегося воспалительного процесса.

Признаки заболевания. При ожоге небольшой площади и глубины ребенок на него очень активно реагирует, эта реакция проявляется в виде плача и громкого крика. Напротив, при тяжелых повреждениях и само состояние ребенка является достаточно тяжелым. В таких случаях ребенок становится несколько вялым, заторможенным, слабо реагирует на окружающую обстановку и раздражители. В целом он остается очень спокойным. Кожа становится бледной. Значительных нарушений сознания практически никогда не встречается. При появлении посинения кожи, снижении артериального давления, учащении пульса можно говорить об очень тяжелой степени патологического процесса. Наличие данных признаков в сочетании с похолоданием рук и ног указывает на развитие ожогового шока, являющегося очень серьезным осложнением, способным привести к гибели больного. И, наконец, еще более тяжелым повреждение является в тех случаях, когда к вышеуказанным признакам присоединяются еще и тошнота с рвотой.

Степень тяжести поражения при ожоге может быть обусловлена самыми разнообразными факторами. К основным из них относятся: обширность распространения на коже, глубина самого ожога и возраст пораженного. Дальнейший прогноз в отношении жизни и сроков выздоровления полностью определяется глубиной и площадью ожога. Чем раньше ребенок получил повреждение и чем большую поверхность занимает патологический очаг, тем более тяжело протекает заболевание. Считается, что в течение первого дня заболевания дальнейшее течение его в основном определяется площадью ожога, в то время как на более поздних стадиях начинает играть роль глубина поражения. Очень важным моментом является то, что в течении ожоговой болезни принято выделять 4 периода, которые соответствуют тому или иному этапу развития патологического процесса в коже и в пораженном организме в целом:

I. Фаза ожогового шока. В детском возрасте она обычно продолжается около 4 ч. У взрослых она несколько более продолжительна – до 1–2 суток, а в некоторых случаях даже более. В свою очередь, в фазе ожогового шока можно выделить так называемый кратковременный и длительный периоды. В кратковременном периоде пострадавший находится в возбужденном состоянии, он мечется в постели, постоянно предъявляет жалобы на сильные болевые ощущения. При этом кровяное давление может быть несколько повышенным, пульс – учащенным. Напротив, во время длительного периода в основном наблюдаются явления торможения в нервной системе. Больной вял, апатичен, ни на что не жалуется. Движения его бедны и медленны. При этом отмечаются постоянная жажда, тошнота и рвота. Температура тела падает. В основе развития ожогового шока лежит сильное возбуждение нервной системы в результате боли (кратковременный период) с последующим ее истощением и торможением. Причем подобное истощение может носить настолько глубокий характер, что в ряде случаев ведет к смерти больного.

Иногда это удается несколько притормозить с помощью экстренных медикаментозных мероприятий, однако в дальнейшем в течение нескольких дней сохраняется риск ухудшения состояния.

II. Фаза острой токсемии. В этом периоде ведущее место занимает отравление организма больного продуктами распада собственных тканей непосредственно в месте ожога либо произошедшего в результате пребывания больного в первой стадии заболевания. Самая большая и значительная роль отводится нарушениям поступления и превращения в организме белковых веществ. В основном массивная потеря организмом белка происходит при кровопотере и распаде собственных веществ организма. Другими факторами, определяющими тяжесть состояния больного, являются всасывание в организм вредных веществ, выделяемых микроорганизмами, размножающимися на обожженной поверхности кожи, нарушения функций внутренних органов, в первую очередь печени и поджелудочной железы, обезвоживание. Внешне со стороны больного все вышеуказанное проявляется в виде бледности кожи, повышения температуры тела, нарушений со стороны работы сердца. В дальнейшем всегда выявляется анемия.

III. Фаза септикопиемии. Признаки данного периода заболевания очень напоминают таковые при острой токсемии, поэтому зачастую переход одной фазы в другую очень сложно зафиксировать. Развитие данной фазы обусловлено тем, что на ожоговой поверхности кожи в больших количествах появляются болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают гнойное воспаление, в результате чего ожог превращается в большой гнойник. При этом в кровоток могут попадать как сами возбудители, так и выделяемые ими вредные продукты. Температура тела больного при этом повышается до очень значительных показателей, нарастают явления малокровия и белкового дефицита в организме. На теле часто развиваются пролежни, особенно при недобросовестном уходе за больным. Иногда возбудители гнойного процесса распространяются с кровотоком по всему организму, в результате практически во всех внутренних органах появляются гнойные очаги.

IV. Фаза выздоровления. В этот период происходит постепенная нормализация состояния больного. Кожные раны полностью заживают. Иногда, при глубоком поражении кожи, на месте ожога остается язва, которая в течение очень длительного времени не заживает. В этих случаях на коже больного остается грубый рубец, который может обезображивать внешний вид.

Для оценки непосредственно поражения кожи применяется особая классификация ожогов в соответствии с глубиной поражения. Выделяют IV степени ожогов.

I степень. На коже появляется пятно покраснения, имеется небольшой участок отека. При дотрагивании до места поражения больной жалуется на болезненность.

II степень. В толще коже на различной глубине появляются пузыри, наполненные прозрачной водянистой жидкостью.

При III степени ожога происходит омертвение поверхностного слоя кожи, однако ее ростковый слой сохраняется, поэтому процессы заживления происходят достаточно быстро, грубых рубцов не образуется. Отдельно выделяется IIIБ степень ожога, при которой поражение распространяется на всю толщу кожи, в результате чего процессы ее регенерации значительно затрудняются, так как погибает ростковый слой.

И, наконец, при IV степени ожога происходят гибель и обугливание не только кожи, но и более глубоколежащих тканей (вплоть до костей и мышц).

В клинике также существует ряд методик и классификаций, позволяющих с достаточной точностью определять площадь кожного поражения.

Лечение. Лечение ожоговой болезни должно быть комплексным и складываться из нескольких ключевых моментов. К основным из них относятся: борьба с шоком, лечение кожных поражений, профилактика и лечение инфекционных осложнений.

1. Борьба с шоком производится в условиях палат интенсивной терапии. Больному назначается ряд стандартных мероприятий, применяемых у всех шоковых больных. Назначаются постельный режим и полный покой, создается теплый микроклимат в палате. Очень важным моментом является устранение боли, так как именно из-за нее происходит истощение нервной системы. С этими целями применяют различные анальгетики, довольно часто приходится прибегать к использованию наркотических веществ. Очень хороший эффект во время шока получают, переливая больному кровь или кровезаменители. Назначаются препараты, повышающие кровяное давление, способствующие более полному насыщению тканей организма кислородом и питательными веществами. Проводятся витаминотерапия, лечение препаратами, улучшающими обменные процессы в организме. Все указанные мероприятия проводят только под контролем анализов крови и мочи. Назначаются также препараты, улучшающие функцию сердечной мышцы, гормональные препараты.

2. Лечение непосредственно кожного очага поражения производится только после выведения больного из состояния шока. Проводится первоначальная хирургическая обработка ожога, при этом должны быть удалены все омертвевшие участки кожи, вскрыты все пузыри. Все способы дальнейшего лечения ожогов можно разделить на три основные группы.

Лечение под повязкой. С этой целью применяются в основном антисептические растворы, а также всевозможные препараты, способствующие более быстрому заживлению кожи.

Лечение открытым способом. Применяется несколько реже. Повязки на место ожога не накладываются. При этом имеется ряд достоинств: больной освобождается от ежедневной мучительной процедуры перевязки, имеется возможность постоянного наблюдения за очагом поражения, намного менее выражен гнилостный запах. Однако при этом заживление ожога идет медленно, на его поверхности образуется большое количество толстых корок.

Коагулирующие методы – особые своеобразные методики, которые используются в основном в крупных клиниках.

Лечение инфекционных осложнений проводится параллельно с лечением очага поражения. При этом используются различные препараты антибиотиков и антисептиков местно в повязке, а также антибактериальные препараты системного действия в таблетированных и инъекционных формах.

Прогноз. Полностью определяется распространенностью и глубиной кожных поражений, возрастом больного.

Профилактика. Профилактические мероприятия в основном направлены на устранение осложнений ожоговой болезни, таких как инфекционные осложнения и грубые рубцовые деформации кожи, которые могут затруднять движения в конечностях. С целью предупреждения первых производят антибактериальную терапию, вторых – во время заболевания конечности фиксируют в оптимальных физиологических положениях, в ранние периоды начинают лечебную гимнастику. Если рубцовые изменения все же развиваются, то необходимо оперативное вмешательство.

Отморожения

Причины и механизм развития заболевания. Заболевание развивается при воздействии на кожу и организм в целом пониженной температуры, которое может быть различным по своей продолжительности. Как правило, это температура ниже 0 °С. Чем младше возраст больного, тем к более тяжелым последствиям приводит переохлаждение. У детей младшего возраста поражение кожи может отмечаться даже при воздействии относительно высоких температур. Также степень поражения определяется характером самого воздействия, состоянием организма и защитных сил пораженного. Наиболее тяжелый процесс развивается при повышенной влажности воздуха и сильном ветре. Со стороны самого больного ведущую роль играют такие факторы, как возраст, плохое питание, нарушение кровотока в результате патологии со стороны сердца или каких-либо сосудов. Также способствует этому состояние длительного малокровия. В отношении отдельных частей тела играет роль ношение тесной одежды и обуви, так как в результате этого может иметь место нарушение нормального кровотока. Все вышеперечисленные факторы полностью определяют в дальнейшем степень отморожения, которая рассчитывается на основании площади и глубины поражения. Кроме того, принципиально различными состояниями являются общее замерзание организма и местное отморожение его отдельных частей.

Общее замерзание организма встречается в основном у взрослых людей, в детском возрасте является достаточно большой редкостью. Больной при этом впадает в своеобразное дремотное состояние. Постепенно он погружается во все более глубокий сон. При отсутствии адекватной медицинской помощи кровоток в теле больного прекращается, отмечается малокровие головного мозга, постепенно развиваются патологические изменения во всех органах, которые несовместимы с жизнью. Больной погибает. Данное состояние не относится к области изучения дерматологии.

Местное отморожение чаще всего происходит в открытых частях тела, к которым относят нос, щеки, уши, пальцы на руках и ногах. Именно по отношению к местному отморожению принято выделять 4 степени.

При I степени отморожения происходят только небольшие нарушения со стороны кровотока в мелких капиллярах кожи. Никаких непоправимых изменений не происходит. Гибели кожи не наблюдается.

При II степени возникает гибель поверхностного слоя кожи, однако ее ростковый слой остается полностью сохранным, что определяет дальнейшую быструю регенерацию.

III степень отморожения. При этом происходит гибель всех слоев кожи, процессы заживления значительно затрудняются, на этом месте в дальнейшем остается грубый рубец. Может также погибать и подкожная жировая клетчатка, при этом заболевание протекает в более тяжелой форме.

При IV степени отморожения могут погибать не только кожа, но и более глубоколежащие ткани (вплоть до костей).

Как видно, при местной форме отморожения основными среди признаков заболевания являются кожные поражения. Именно эту форму мы и рассмотрим ниже.

Признаки заболевания. В первую очередь при отморожениях полностью или частично нарушается кровоток в пораженной области. В результате этого нарушается чувствительность кожи. Остальные признаки определяются полностью глубиной и распространенностью патологического процесса, а также наличием осложнений, в основном в виде гнойной инфекции. Основным отличием отморожений от ожогов является то, что при первых патологические изменения в коже наступают сразу же, критическими для больного являются в основном первые часы с момента получения повреждения, в то время как при вторых все изменения наступают постепенно, проявляясь в более поздних периодах. Поэтому степень поражения никогда нельзя определять сразу же. Этот вопрос становится полностью ясным только по прошествии некоторого времени. Например, пузыри, свидетельствующие о II степени, могут появляться только спустя 2–5 суток.

В детском возрасте выделяют особую разновидность холодового дерматита, который получил название «ознобления», или «ознобыша». Такого характера поражение развивается при единственном условии – длительном воздействии низкой температуры на кожу. При этом температура окружающего воздуха может быть выше 0 °С. Заболевание протекает длительное время. Первые его признаки появляются осенью, с наступлением прохладной погоды. Затем они сохраняются в течение всей зимы и весны, а ближе к летнему сезону самостоятельно проходят. Основным фактором, способствующим возникновению патологии, являются особенности организма и обмена веществ конкретного ребенка. Чаще всего это дети, страдающие анемией, ослабленные после перенесенных заболеваний, в организме которых имеется недостаток витаминов.

В основном признаки ознобления возникают на тыльных поверхностях пальцев кистей и стоп. Часто поражаются также нос и уши. Во всех вышеуказанных областях появляется пятно покраснения, которое в ряде случаев может иметь синюшно-багровую окраску. В этих же местах возникают участки отека кожи. При ощупывании кожи в местах очагов поражения она кажется более плотной по сравнению со здоровой. При переходе из холода в теплую комнату ребенок начинает жаловаться на ощущение зуда, чувство жжения или болезненность в области кожного поражения. Если кожа постоянно подвергается воздействию пониженных температур, то в дальнейшем на ней могут появляться расчесы и поверхностные дефекты. При этом очень легко в дальнейшем происходит присоединение осложнений в виде гнойной инфекции. При этом достаточно скоро развивается аллергизация организма на токсические вещества, выделяемые возбудителями, и продукты распада собственных тканей организма. Это приводит, в свою очередь, к развитию экземы. Особенная картина развивается у детей грудного возраста, у которых после длительного пребывания на холодном воздухе появляется ознобление в области щек, которое представляет собой небольшие участки отечности и уплотнения кожи. Цвет кожных покровов при этом совершенно нормальный, однако в некоторых случаях может отмечаться небольшая синюшность.

Лечение. Основные принципы терапии отморожений были сформированы относительно недавно – в 1958 г. ученым А. З. Голомидовым. Им было доказано, что основные нарушения в коже отмечаются не непосредственно в результате действия холода. Дело в том, что в процессе развития отморожения проходит 4 этапа.

1. Спазм подкожных сосудов. В результате этого просвет их резко уменьшается. Это является своеобразной приспособительной реакцией организма. Она приводит к уменьшению кровотока в коже, уменьшается количество крови, которое контактирует с холодной окружающей средой. Это значительно замедляет общее переохлаждение организма. Данная защитная реакция реализуется только на ранних стадиях и является очень непродолжительной.

2. Расширение подкожных сосудов. Длительный сосудистый спазм приводит к нарушению обменных процессов в коже, ее кислородному голоданию. Это приводит к развитию другого рода приспособительной реакции, которая направлена на восстановление кислородного обеспечения. Количество крови, богатой кислородом и питательными веществами, притекающей к коже, значительно повышается.

3. Образование тромбов в расширенных сосудах. В итоге значительного расширения подкожных сосудов кровоток в них резко замедляется. Это приводит к свертыванию крови внутри сосудов и образованию тромбов.

4. Вторичный спазм сосудов. Является следствием повышенного тромбообразования. В итоге кожное кровообращение еще более нарушается.

Эти стадии полностью соответствуют степеням отморожений. Патологические процессы, происходящие в них, полностью определяют характер проводимых лечебных мероприятий. Основным фактором является недостаток кислорода в коже. Этим объясняется то, почему отмороженную поверхность ни в коем случае нельзя сразу же согревать. В этом случае при повышении температуры повышаются обменные процессы в коже, в то время как поступление кислорода с кровотоком сюда значительно затруднено либо вообще отсутствует. При дальнейшем согревании может произойти гибель все больших ее поверхностей.

Наиболее целесообразным мероприятием при отморожении в настоящее время представляется полная изоляция отмороженного участка от окружающей среды. С этими целями применяется наложение на очаги поражения теплоизолирующих повязок. Их можно изготовить при необходимости из любого подручного материала. При такой тактике тепло к пораженному участку поступает только из кровеносных сосудов по мере восстановления кровообращения. Регенеративные (восстановительные) процессы распространяются от более глубоких тканей к более поверхностным.

Теплоизолирующие мероприятия в обязательном порядке должны сочетаться с медикаментозной терапией, основной направленностью которой является восстановление нормального кровотока. С этими целями применяются сосудорасширяющие медикаментозные препараты, препараты, повышающие продукцию тепловой энергии в организме. В вену больным вводятся различные растворы, которые предварительно подогреваются до нужной температуры. Критериями успешного лечения являются восстановление нарушенной кожной чувствительности, исчезновение неприятных ощущений в виде жжения и жара, которые особенно часто возникают в пальцах рук и ног. При нормализации этих признаков термоизолирующая повязка снимается, а на место поражения ежедневно накладывается мазь Вишневского.

Вышеописанная методика терапии отморожений, по данным многих авторитетных исследователей, является наиболее эффективной и приводит к заживлению даже при достаточно большой глубине поражения.

Особое значение имеет терапия развившихся осложнений, которая в большой степени определяется степенью отморожения, качеством и объемом оказанной больному первой помощи. При отморожениях II степени возможно присоединение инфекционных осложнений, при этом пузыри на коже содержат внутри себя не прозрачную жидкость, а гной. Нарушается состояние больного: он предъявляет жалобы на общую слабость, утомляемость, повышение температуры тела, болезненные ощущения в области очагов. При появлении подобной симптоматики необходимо произведение вскрытия всех пузырей. Кожа в этих местах постоянно должна обрабатываться растворами антисептиков. В среднем повязки следует заменять на новые в течение 5–10 дней. В более поздних периодах больным рекомендуют физиотерапевтические процедуры в виде облучения при помощи кварцевой лампы, УВЧ-терапии.

При более тяжелых степенях отморожений после вскрытия всех пузырей необходим тщательный осмотр всех пораженных тканей. Все омертвевшие ткани обязательно иссекаются. Иногда отмороженную поверхность приходится вскрывать для того, чтобы осмотреть более глубоколежащие слои. Для ускорения отторжения омертвевших масс можно их не иссекать, а сделать скальпелем на их поверхности большое количество насечек. С этими же целями на имеющуюся рану никогда не накладывают повязки, обеспечивая полный доступ к ней кислорода. Очень широко используются физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ-терапия, использование ламп соллюкс, лечение электромагнитными волнами. После этого характер терапии точно такой же, как при обычных заживающих ранах.

Особое внимание следует уделять иссечению всех нежизнеспособных тканей при IV степени обморожения, особенно в детском возрасте. Непременно должен осуществляться постоянный контроль за общим состоянием больного, он должен получать как можно более полноценное питание, способствующее более быстрому течению процессов заживления и выздоровлению больного. Непременными мероприятиями являются нормализация общего состояния больного и борьба с инфекционными осложнениями. С этой целью используются внутривенные введения больших количеств жидкости, переливание крови, назначение антибиотиков, витаминотерапия, назначение препаратов гормонов коры надпочечников, применение различных физиотерапевтических мероприятий.

Несколько отличается терапия при озноблении. Самым первым мероприятием в данном случае является устранение контакта организма больного ребенка с холодным воздухом окружающей среды. Наиболее часто поражаемые участки кожи должны быть во время прогулок максимально защищены от воздействий холода, с целью чего применяют соответствующие теплые элементы одежды. Если отмечается в основном ознобление пальцев рук и ног, то хороший эффект можно получить при применении теплых ванночек на ночь, после чего в кожу втираются различные косметические средства на основе жиров. Проводится физиотерапевтическое лечение, которое складывается из назначения ультрафиолетового облучения. В ходе лечения становятся менее выраженными ощущение зуда, внешние проявления дерматита. Это значительно облегчает состояние ребенка.

Прогноз. Так же, как и при ожогах, определяется глубиной и распространенностью поражения на коже.

Контактный дерматит

Общие сведения

Контактный дерматит является острым заболеванием кожи воспалительного характера. Развивается в результате прямого воздействия на кожу больного различных факторов окружающей среды, к которым относятся: химические (крепкие растворы кислот и щелочей), физические (повышенные и пониженные температуры окружающей среды, различные виды облучения, воздействия на кожу механического характера, действие электрического тока и т. д.), биологические (различные инфекционные процессы).

Признаки заболевания

Согласно современной классификации принято выделять две основные разновидности контактных дерматитов: простые и аллергические. Рассмотрим каждый из этих типов в отдельности более подробно.

Простые дерматиты

Развиваются в ответ воздействия на кожу вышеперечисленных вредных факторов. Характеризуется развитием очага воспаления, который появляется непосредственно в том месте, где подействовал тот или иной фактор. Причем границы воспалительной реакции на коже удивительно четко совпадают с границами этих воздействий. Степень выраженности воспалительного процесса также находится в очень тесной связи с такими факторами, как интенсивность предшествовавшего раздражения, его продолжительность. Определенная роль также принадлежит индивидуальным свойствам кожи больного и его организма в целом. Все течение рассматриваемого заболевания в целом можно условно разделить на 3 периода, которые следуют один за другим:

1) эритематозная стадия, или стадия покраснения;

2) везикуло-бул